[ Ana Sayfa | Editörler | Danışma Kurulu | Dergi Hakkında | İçindekiler | Arşiv | Yayın Arama | Yazarlara Bilgi | E-Posta ]
Fırat Tıp Dergisi
2022, Cilt 27, Sayı 4, Sayfa(lar) 269-276
[ Özet ] [ PDF ] [ Benzer Makaleler ] [ Yazara E-Posta ] [ Editöre E-Posta ]
Yoğun Bakım Hastalarında Gelişen Akut Böbrek Hasarında İskemi Modifiye Albümin ve Myeloperoksidaz Düzeyleri ile Epikardiyal Yağ Dokusu Kalınlığı İlişkisi
Ebru ÇANAKÇI1, Ahmet KARATAŞ2, Seçkin DERELİ3, Yasemin KAYA4, Tülin BAYRAK5, İlker COŞKUN1, Ali ALTINBAŞ1, Zübeyir CEBECİ1
1Ordu Üniversitesi Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Ordu, Türkiye
2Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Nefroloji Bilim Dalı, Samsun, Türkiye
3Ordu Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Ordu, Türkiye
4Ordu Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Ordu, Türkiye
5Ordu Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı, Ordu, Türkiye
Anahtar Kelimeler: Akut Böbrek Hasarı, İskemi Modifiye Albumin, Myeloperoksidase, Epicardial Yağ Dokusu Kalınlığı, Yoğun Bakım, Acute Kidney Injury, Ischemia Modified Albumin, Myeloperoxidase, Epicardial Adipose Tissue Thickness, Intensive Care Unit
Özet
Amaç: Endotelyal disfonksiyonun bir belirteci olan epikardiyal yağ dokusu kalınlığı akut böbrek hasarı (ABH) ilişkisi araştırılmamıştır. Bu çalışmadaki amacımız; epikardiyal yağ dokusu kalınlığı, İMA, MPO düzeyleri ile akut böbrek hasarı ilişkisini araştırmaktır.

Gereç ve Yöntem: Yoğun bakım ünitelerimizde yatan 74 ABH, 74 ABH gelişmeyen olgu çalışmaya dahil edildi. ABH tanısı KDIGO kriterlerine göre konuldu. Olguların yatışının ikinci gününde rutin biyokimyasal tetkiklere ek olarak, kan IMA, MPO düzeyleri, Ferritin, Albumin, D vitamini düzeyleri bakıldı. EKO ile olguların epikardiyal yağ dokusu kalınlık düzeylerine bakıldı. Ayrıca her olgunun yaş, vücut kitle indeksi, kreatinin, e-GFR, C-Reaktif protein (CRP) düzeyleri ve APACHE II skorları kaydedildi.

Bulgular: Hipovitaminoz D ile epikardiyal yağ dokusu kalınlığı arasında anlamlı ilişki saptanmadı (p >0.05). E-GFR değerleri artıkça epikardiyal yağ dokusu kalınlığı değerleri azalmaktadır ve E-GFR bir birim artığında epikardiyal yağ dokusu kalınlığı değerleri 0.027 azalmaktadır (p <0.001). Albumin değerleri artıkça epikardiyal yağ dokusu kalınlığı değerleri azalmaktadır ve albumin bir birim artığında epikardiyal yağ dokusu kalınlığı değerleri 0.706 azalmaktadır (p =0.010). E-GFR değerleri artıkça IMA değerleri azalmaktadır ve bir E-GFR birim artığında epikardiyal yağ dokusu kalınlığı değerleri 0.001 azalmaktadır (p =0.040).

Sonuç: Endotelyal disfonksiyon ve aterosklerotik plak oluşumu kanıtı olan epikardiyal yağ dokusu kalınlığı, ABH takibinde basit non-invazif bir markır olarak güvenle kullanılabilir.IMA ve MPO’ın her ikiside ABH takibinde güvenilir biyobelirteçler olduğu söylenebilir. Bu biyobelirteç ve epikardiyal yağ dokusu kalınlığı’nin ABH’da tespiti kronik böbrek yetmezliğinden çok daha önem arzetmektedir. Zira ABH geri dönüşümlü olabilmektedir. ABH olgularının takibinde ölçülmesi akılcı bir yaklaşım olacaktır.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Giriş
    Akut böbrek hasarı (ABH); vücutta toksinlerin biriktiği ve glomerüler filtrasyon hızında (GFR) azalma ile karakterize durum olarak adlandırılmaktadır 1,2. ABH; tanı ve tedavisindeki gelişmelere rağmen halen önemli ölçüde sekel bırakabilen, kişilerin yaşam kalitesini bozan ve hatta hayatı tehdit eden bir durumdur. ABH olan hastalarda ölüm oranının, ABH olmayanlara göre anlamlı olarak yüksek olduğu ve literatürde ölüm oranının %35-75 arasında değiştiği bildirilmiştir 3,4. Epikardiyal yağ dokusu; visseral yağ dokusunun kalbin etrafını saran özelleşmiş bir formudur ve kardiyak ve metabolik hastalıkların önemli bir göstergesidir. Epikardiyal yağ dokusu kalınlığı ve/veya hacminin obezite, metabolik sendrom, diyabet, bozulmuş glikoz intoleransı, ateroskleroz ve hipertansiyon ile sıkı bir korelasyon içinde olduğu yapılan çalışmalarda gösterilmiştir 5-7.

    Epikardiyal yağ dokusunun çok sayıda sitokin üretme ve sistemik dolaşıma verme kabiliyetine sahiptir. Bu sitokinlerin metabolik ve fizyolojik önemlerine dair artan veriler sayesinde epikardiyal yağ dokusu kalınlığının önemli bir kardiyovasküler risk göstergesi olabileceği düşünülmektedir. Yapılan otopsi, ekokardiyografik ve manyetik rezonans görüntüleme bulgularında epikardiyal yağ dokusu kalınlığı miktarının vücut toplam yağ miktarından ziyade viseral yağdokusu ile korele olarak arttığı tespit edilmiştir. Bu veriler epikardiyal yağ dokusu kalınlığının bir viseral yağdokusu eşdeğeri olduğunu göstermektedir 8. Epikardiyal yağ dokusu kalınlığının miyokard ile koroner damar ağı arasında yağ asitlerinin toksik seviyelere ulaşmasına karşı bir tampon görevi gördüğü de düşünülmektedir 6. Epikardiyal yağ dokusu kalınlığı, kalbin elektriksel aktivitesini etkileyerek ventriküler aritmi ve repolarizasyon değişikliklerine sebep olabilen yağ asit artışını dengeleyebilir. Yine aynı şekilde hayvan deneylerinde de; obesite oluşturulmuş hayvanlarda, kalbi dolaşımdaki aşırı yağ asidindenkoruyan, koruyucu bir yastık görevi gördüğü tespit edilmiştir 9.

    İskemi modifiye albümin (İMA) yakın geçmişte tanımlanmış; vücutta gelişen iskemi durumlarında artan, albümin türevi bir proteindir. İMA, kardiyak iskeminin erken bir belirteci olarak değerlendirilmektedir 10. İMA ile yapılan çalışmalarda yalnızca miyokardda değil, diğer sistemleri etkileyen farklı iskemi modellerinde de yüksek oksidatif strese bağlı olarak yükseldiği gösterilmiştir 11.

    Akut böbrek hasarında enflamasyon ve oksidatif stresin değerlendirilmesi, hastaların takibi açısından önemlidir. Miyeloperoksidaz (MPO) plazma düzeyleri nötrofil aktivasyonunun göstergesi olarak kabul edilmekte ve hemodiyaliz hastalarını da kapsayan birçok klinik ve deneysel çalışmada enflamasyonun gösterilmesinde belirteç olarak kullanılmıştır 12-14. Son çalışmalarda akut böbrek hasarı gelişen olgularda oksidan belirteçlerin (MPX, İMA) ve epikardiyal yağ dokusu kalınlığının arttığını gösteren çalışmalar olmasına rağmen bu düzeylerin birbirleriyle ilişkisini gösteren bir çalışma bulunmamaktadır. Bizler de bu çalışmada yoğun bakım da akut böbrek hasarı gelişen olgularda İMA, MPO düzeyleri ile epikardiyal yağ dokusu kalınlığı arasındaki ilişkiyi incelemeyi amaçladık.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Materyal ve Metot
    Çalışmamız için Üniversitemiz Klinik araştırmalar Etik kurulundan etik onam alındı (Tarih 29.08.2019 Karar no: 125). 1 Eylül 2019- 30 Mart 2020 arası Hastanemiz Reanimasyon 1 ve 2’de yatan akut böbrek hasarı gelişen (Grup ABH) ve böbrek hasarı gelişmeyen (ABH gelişmeyen grup) 18 -85 yaş arası toplam 148 yoğun bakım hastası dahil edilmiştir. Hastaların yaş, cinsiyet, mevcut tanıları ve yoğun bakıma yatış sebebi kaydedildi.

    Çalışmaya alınan hastaların Anestezi yoğun bakım ünitelerine yatışlarının ilk günü bakılan kreatinin değerleri bazal değer olarak kabul edilmiştir. Böbrek hasarı değerlendirmesi KDIGO kriterlerine göre yapılmıştır15.KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes)-2013 kriterlerine göre; ABH tanısı, kreatinin düzeyinde 48 saat içinde 0.3 mg/dL artış olması veya idrar hacminin altı saat boyunca saatte 0.5 mL/kg'dan az olması durumunda konulmaktadır 15. Her hastanın yatışının ikinci günündeki, kreatin ve GFR değerleri kaydedilmiştir. Yoğun bakıma yatışının ilk günü böbrek yetmezliği olmayan hastalar kontrol grubuna (ABH gelişmeyen grup), yatış esnasında bakılan kreatin değerleri yüksek olan hastalar çalışmanın böbrek yetmezliği grubuna (Grup ABH ) dahil edilmiştir. Nötropenik hastalar, HIV enfeksiyonu olan hastalar, renal transplantasyon geçirmiş hastalar, septik şokda olan hastalar çalışma dışı bırakılmıştır.

    Çalışmaya katılan tüm hastalardan ( non-koopere hasta ise yakınlarından) bilgilendirilmiş yazılı onam alınmıştır.

    Çalışmaya dahil edilen tüm hastaların (ABH gelişmeyen grup ve Grup ABH) yoğun bakım hastalık şiddeti ise APACHE II skorlama sistemi ile yapılmıştır. Bu hastaların yatışının ilk günü içerisinde APACHE II skorunu oluşturan değişkenlerin en kötü değerleri alınarak APACHE II skorları hesaplanıp ve kaydedilmiştir. Olgularun yaş ve vücuk kitle indeksleri (VKI) değerleri kaydedilmiştir [VKI=ağırlık/boy (m)×boy (m)]. ABH gelişmeyen grup ve Grup ABH hastaların yoğun bakıma yatışının 2. gününde kanda IMA ve MPO düzeyleri, ayrıca sepsis ve akut böbrek hasarı ile izlenen hastalardan rutin olarak günlük alınan kanda Hb, Htc, WBC, trombosit, prokalsitonin, CRP, BUN, kreatinin, E-GFR, laktat, düzeylerine bakılmıştır. Rutin bakılan biyokimyasal tetkiklere ek olarak Ferritin, Albumin, D vitamin düzeylerine de bakılmıştır.

    Epikardiyal yağ dokusu kalınlığı, hastanemiz Kardiyoloji kliniğine ait GE (General Electric, Healthcare Boston, Massachusetts, USA) marka EKO cihazı yoğun bakım ünitemize getirilerek ölçümler yapıldı. Transtorasik bakı yoluyla, epikardiyal yağ dokusu; viseral perikardiyum ile sağ ventrikül serbest duvar arasındaki görece ekojen olmayan boşluk olarak kabul edildi.

    Sternum yanı uzun eksen görüntüde, enddiyastolik sağ ventrikül midventriküler serbest duvara ve aortik anulusa dik çizilen hat üzerinde sağ ventrikül ile viseral perikardiyum arasındaki boşluk ölçülerek elde edildi. EKG ile sistol ve diyastol ayrımı yapılarak 3-4 kalp döngüsü boyunca ölçümler tekrarlandı. Ölçüm değeri santimetre (cm) olarak ifade edilmiştir.

    İstatistiksel Analiz
    Veriler IBM SPSS v23 ile analiz edildi. Normal dağılıma uygunluk Kolmogorov Smirnov ile incelendi. Normal dağılım göstermeyen verilerin karşılaştırılmasında Mann Whitney U ve Kruskal Wallis testi kullanıldı. Değişkenler arasındaki ilişki Spearman korelasyon analizi ile incelendi. Epikardiyal yağ dokusu kalınlığı, İMA ve MPO değerleri üzerine etki eden bağımsız değişkenlerin incelenmesinde Lineer regresyon modeli kullanıldı ve bağımsız değişkenler modele Enter metodu ile dahil edildi. Normal dağılım göstermeyen veriler ise ortanca (minimum–maksimum) şeklinde verildi. Kategorik verilerin karşılaştırılmasında ki-kare testi kullanıldı. Kategorik veriler frekans (yüzde)şeklinde sunuldu. Anlamlılık düzeyi p <0.050 olarak alındı.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Bulgular
    Grupların tanıtıcı istatistik değerleri tablo 1’de sunulmuştur.


    Büyütmek İçin Tıklayın
    Tablo 1: Gruplara göre karşılaştırmalar.

    Cinsiyet gruplara göre farklılık göstermemektedir (p =0.246). Hastaların %43.9’u kadın, %56.1’i erkektir. VKİ gruplara göre farklılık göstermektedir (p =0.023). ABH gelişmeyen grupta VKİ ortanca değeri 27.2 iken ABH grubunda 25.3 olarak elde edilmiştir. Kreatinin gruplara göre farklılık göstermektedir (p <0.001). ABH gelişmeyen grupta kreatinin ortanca değeri 1.3 iken ABH grubunda 3.8 olarak elde edilmiştir. E-GFR gruplara göre farklılık göstermektedir (p <0.001). ABH gelişmeyen grupta ise E-GFR ortanca değeri 53.5 iken ABH grubunda 7 olarak elde edilmiştir. Albümin gruplara göre farklılık göstermektedir (p <0.001). ABH gelişmeyen grupta albümin ortanca değeri 4,3 iken ABH grubunda 3,6 olarak elde edilmiştir. CRP gruplara göre farklılık göstermektedir (p <0.001). ABH gelişmeyen grupta CRP ortanca değeri 0,2 iken ABH grubunda 1,3 olarak elde edilmiştir. Ferritin gruplara göre farklılık göstermektedir (p <0.001). ABH gelişmeyen grupta Ferritin ortanca değeri 75.6 iken ABH grubunda 1301 olarak elde edilmiştir. İMA gruplara göre farklılık göstermektedir (p <0.001). ABH gelişmeyen grupta İMA ortanca değeri 0.4 iken ABH grubunda 0.5 olarak elde edilmiştir. Epikardiyal yağ dokusu gruplara göre farklılık göstermektedir (p <0.001). ABH gelişmeyen grupta ortanca değer 5 iken ABH grubunda 7 olarak elde edilmiştir. Diğer parametreler gruplara göre farklılık göstermemektedir (p >0.050).

    Yaş değişkeni ile epikardiyal yağ dokusu kalınlığı, IMA, MPO arasındaki ilişkiyi incelemek için yapılan Sperman korelasyon analizine göre, yaş ile epikardiyal yağ dokusu kalınlığı arasında pozitif yönlü zayıf düzey anlamlılık edildi (p =0.041).Yaş arttıkça epikardiyal yağ dokusu kalınlığı artmaktadır.

    VKİ ile MPO arasında pozitif yönlü zayıf düzey anlamlılık tespit edilmiştir (p <0.001).

    Kreatinin ile epikardiyal yağ dokusu kalınlığı, İMA arasında pozitif yönlü orta düzey anlamlı ilişki elde edilirken kreatinin ile MPO arasında pozitif yönlü zayıf düzey anlamlı ilişki saptandı (p değerleri sırasıyla p <0.001; p <0.001; p =0.021).Kreatinin, IMA, MPO ilişkisi tablo 2’de sunulmuştur.


    Büyütmek İçin Tıklayın
    Tablo 2: Kreatinin ile epikardiyal yağ dokusu kalınlığı, İMA, MPO arasındaki ilişkinin incelenmesi.

    ABH gelişmeyen grupta E-GFR ile epikardiyal yağ dokusu kalınlığı, MPO arasında negatif yönlü orta düzey anlamlı ilişki saptandı. E-GFR ile İMA arasında negatif yönlü zayıf düzey anlamlı ilişki elde edilmiştir (p <0.001; p =0.002, p <0.001).

    ABH grubunda E-GFR ile epikardiyal yağ dokusu kalınlığı, MPO arasında negatif yönlü zayıf düzey anlamlı ilişki saptandı (p <0.001; p =0.047).

    Albümin ile epikardiyal yağ dokusu kalınlığı, IMA arasında negatif yönlü orta düzey anlamlılık elde edildi (p <0.001; p <0.001).

    ABH gelişmeyen grupta; albümin ile epikardiyal yağ dokusu kalınlığı arasında orta düzey, MPO ile zayıf düzey negatif yönlü anlamlı ilişki tespit edildi (p <0,001; p = 0,002).

    Ferritin ile epikardiyal yağ dokusu kalınlığı, İMA arasında pozitif yönlü orta düzey anlamlılık elde edilmiştir (p değerleri sırasıyla p <0.001; p <0.001).

    D vitamini düzeyi ile epikardiyal yağ dokusu kalınlığı, IMA, MPO arasındaki ilişki tablo 3’de sunulmuştur.


    Büyütmek İçin Tıklayın
    Tablo 3: D vitamini düzeyi ile epikardiyal yağ dokusu kalınlığı, İMA, MPO arasındaki ilişkinin incelenmesi.

    Epikardiyal yağ dokusu kalınlığı değerleri üzerine etki eden bağımsız değişkenlerin etkisi lineer regresyon ile incelendiğinde kurulan regresyon modeli istatistiksel olarak anlamlı elde edilmiştir (F =16.461; p <0.001). Hasta yaşı artıkça epikardiyal yağ dokusu kalınlığı değerleri artmaktadır ve yaş bir birim artığında epikardiyal yağ dokusu kalınlığı değerleri 0.033 artmaktadır (p =0.040). VKİ değerleri artıkça epikardiyal yağ dokusu kalınlığı değerleri de artmaktadır ve VKİ bir birim artığında epikardiyal yağ dokusu kalınlığı değerleri 0.050 artmaktadır (p =0.004). E-GFR değerleri artıkça epikardiyal yağ dokusu kalınlığı değerleri azalmaktadır ve E-GFR bir birim artığında epikardiyal yağ dokusu kalınlığı değerleri 0.027 azalmaktadır (p <0.001). Albumin değerleri artıkça epikardiyal yağ dokusu kalınlığı değerleri azalmaktadır ve albumin bir birim artığında epikardiyal yağ dokusu kalınlığı değerleri 0.706 azalmaktadır (p =0.010). Diğer bağımsız değişkenlere ait regresyon katsayıları epikardiyal yağ dokusu kalınlığı değerleri üzerinde istatistiksel olarak anlamlılık elde edilememiştir (p >0.050).

    Epikardiyal yağ dokusu kalınlığına etki eden bağımsız değişkenlerin lineer regresyon ile incelenmesi tablo 4’te sunulmuştur.


    Büyütmek İçin Tıklayın
    Tablo 4: Epikardiyal yağ dokusu kalınlığı ’na etki eden bağımsız değişkenlerin lineer regresyon ile incelenmesi.

    İMA değerleri üzerine etki eden bağımsız değişkenlerin etkisi lineer regresyon ile incelendiğinde kurulan regresyon modeli istatistiksel olarak anlamlı elde edilmiştir (F =9.097; p <0.001). E-GFR değerleri artıkça IMA değerleri azalmaktadır ve E-GFR bir birim artığında epikardiyal yağ dokusu kalınlığı değerleri 0.001 azalmaktadır (p =0.040). Albumin değerleri artıkça İMA değerleri azalmaktadır ve albumin bir birim artığında İMA değerleri 0.058 azalmaktadır (p =0.018). CRP değerleri artıkça İMA değerleri artmaktadır ve CRP bir birim artığında İMA değerleri 0.007 artmaktadır (p =0.045). Ferritin değerleri artıkça İMA değerleri artmaktadır ve Ferritin bir birim artığında İMA değerleri 0,00005 artmaktadır (p =0.005). Diğer bağımsız değişkenlere ait regresyon katsayıları IMA değerleri üzerinde istatistiksel olarak anlamlılık elde edilememiştir (p >0.050).İMA’ya etki eden bağımsız değişkenlerin lineer regresyon ile incelenmesi tablo 5’de sunulmuştur.


    Büyütmek İçin Tıklayın
    Tablo 5: IMA’ya etki eden bağımsız değişkenlerin lineer regresyon ile incelenmesi.

    MPO değerleri üzerine etki eden bağımsız değişkenlerin etkisi lineer regresyon ile incelendiğinde kurulan regresyon modeli istatistiksel olarak anlamlı elde edilmiştir (F =6.208; p <0.001). BMİ değerleri artıkça MPO değerleri de artmaktadır ve BMİ bir birim artığında MPO değerleri 17.312 artmaktadır (p <0.001). E-GFR değerleri artıkça MPO değerleri azalmaktadır ve E-GFR bir birim artığında MPO değerleri 2.962 azalmaktadır (p =0.001). Ferritin değerleri artıkça MPO değerleri azalmaktadır ve Ferritin bir birim artığında MPO değerleri 0.084 azalmaktadır (p =0.019). Diğer bağımsız değişkenlere ait regresyon katsayıları MPO değerleri üzerinde istatistiksel olarak anlamlılık elde edilememiştir (p >0.050).

    MPO’a etki eden bağımsız değişkenlerin lineer regresyon ile incelenmesi tablo 6’da sunulmuştur.


    Büyütmek İçin Tıklayın
    Tablo 6: MPO’a etki eden bağımsız değişkenlerin lineer regresyon ile incelenmesi.

    Şekil 1’de grupların epikardiyal yağ dokusu kalınlığı değerlerine ait grafik görülmektedir.


    Büyütmek İçin Tıklayın
    Şekil 1: ABH gelişen grup ve ABH gelişmeyen grubun epikardiyal yağ dokusu kalınlık düzeyleri.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Tartışma
    Yaptığımız çalışmada bulduğumuz sonuçlar şu şekilde özetlenebilir. Yaş ve VKİ arttıkça epikardiyal yağ dokusu kalınlığı artmaktadır. Kreatin düzeyi arttıkça, epikardiyal yağ dokusu kalınlığı düzeyi artmaktadır. E- GFR azaldıkça yani böbrek fonksiyonları kötüleştikçe, epikardiyal yağ dokusu kalınlığı artmaktadır. Albumin azaldıkça epikardiyal yağ dokusu kalınlığı artmaktadır. Hipovitaminoz D ile epikardiyal yağ dokusu kalınlığı arasında ilişki saptanmadı. Oksidan bir biyobelirteç olan İMA ile ilişkiler ise; E-GFR ve albümin azaldıkça İMA artmaktadır. Akut faz reaktanı olan Ferritin ve enfeksiyon belirteci olan CRP arttıkça İMA düzeylerinin arttığını tespit ettik. Yine oksidan bir biyobelirteç olan MPO ile ilişkilere baktığımızda; VKİ arttıkça MPO artmıştır. Ferritin ve E-GFR azaldıkça MPO artmıştır. Bu istatistiksel anlamlılık hem korelasyon analizlerimizde hem de ileri analiz yöntemlerimizde de tespit edilmiştir. Sonuçlarımız tüm H1 hipotezlerimizi doğrulamaktadır. Yoğun bakım olgularında gelişen ABH takibinde epikardiyal yağ dokusu kalınlığı, IMA ve MPO güvenle kullanılabileceği kanaatine ulaştık.

    Karatas A. ve ark.’larının 16 prediyaliz kronik böbrek yetmezliği hastaları, hemodiyaliz hastaları ve sağlıklı gönüllülerde yaptıkları benzer çalışmada yine kronik böbrek hastalarında da epikardiyal yağ dokusu kalınlığı, IMA ve MPO’ın hastalık progresyonu ile birebir ilişkisi olduğunu saptamışlardır. Bizim çalışmamız ABH ve yoğun bakım çalışmasıdır. Karatas A ve ark.’ları 16 kronik böbrek hastalarında bu çalışmayı yapmış olsada, çalışma sonuçlarımız Karatas A.ve ark.’larının sonuçları ile birebir örtüşmektedir.

    Eroglu’nun yaptığı editoryal yorumda 17 , prehiper-tansif hastalarda epikardiyal yağ dokusu kalınlığı ve hipertansiyon ilişkisi irdelenmiştir. Kan basıncı yüksekliği ve epikardiyal yağ dokusu kalınlığı arasındaki ilişkinin mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Epikardiyal yağ dokusu artınca mı hipertansiyon gelişmektedir? Yoksa hipertansiyon mu epikardiyal yağ dokusu oluşumunu tetiklemektedir? Yumurta mı tavukdan? Tavuk mu yumurtadan ifadesi tam olarak bu durumu izah etmektedir. Mekanizma tam olarak bilinmesede epikardiyal yağ dokusu kalınlığı aterosklerotik kalp hastalığı kanıtıdır. ABH patogenezinde de ateroskleroz neden mi? sonuç mu aynı şekilde belli değildir. Eroglu 17 hipertansiyon takibinde epikardiyal yağ dokusu kalınlığı’nın kullanılabileceğini ifade etmiştir. Biz de benzer şekilde ABH takibi ile epikardiyal yağ dokusu kalınlığı düzeyinin ilişkisi olabileceğini iddia etmekteyiz.

    Chen YC ve ark.’larının 18 yaptıkları bir çalışmada, hemodiyaliz hastalarında epikardiyal yağ dokusu kalınlığı kalınlığı ile kardiyovasküler hastalık arası ilişki olmadığını iddia etmişlerdir. İleri yaş ve bayan cinsiyet için epikardiyal yağ dokusu kalınlığı ile korelasyon tespit etmişlerdir. Bizim çalışmamızda da yaş ile epikardiyal yağ dokusu kalınlığı ilişkisi tespit ettik. Bizim çalışmamızda ise hastalık şiddeti ile epikardiyal yağ dokusu kalınlığı arasında ilişki tespit ettik. Chen Y. ve ark’larının 18 yaptıkları çalışma ile sonuçlarımızın benzeşmemesi, onların daha spesifik ve küçük bir popülasyonda araştırmalarını yapmış olmaları ile ilişkili olabilir.

    Kleinaki Z. ve ark.’larının 19 yaptıkları bir meta-analizde; renal hasarlı hastalar ve diabetik hastalarda epikardiyal yağ dokusu kalınlığı ’nin kardiyovasküler yan etkiler açısından basit ve non -invazif bir markır olduğunu ifade etmişlerdir. Kleinaki Z ve ark.’larının 19 yaptıkları çalışma diabetik ve son dönem böbrek yetmezlikli hasta popülasyonu olsa da, bizim çalışma-mız ise yoğun bakım ABH hastalarında yapılmıştır. Ancak aynı sonucu bulduk. Bizde Kleinaki Z. ve ark.’ları 19 gibi güçlü kanıtlarla, ABH hastalık şiddeti açısından epikardiyal yağ dokusu kalınlığı basit non-invazif bir kardiyovasküler risk markırı olduğunu söyleyebilmekteyiz.

    Massalha ve ark.’ları da 20 yaptıkları uzun soluklu bir çalışmada, epikardiyal yağ dokusu kalınlığı’nın postoperatif istenmeyen kardiyovasküler komplikasyonlar açısından bağımsız bir risk faktörü olduğunu ifade etmişlerdir. Çalışma sonuçlarımız literatürle uyum içindedir. Çalışmamız akut böbrek hasarı ve epikardiyal yağ dokusu kalınlığı ilişkisini inceleyen literatürdeki ilk çalışma olma özelliğini taşımaktadır.

    Jiao ve ark.’larının 21 120 hemodiyaliz hastasında yaptıkları bir çalışmada, İMA’nın arteryel duvar kalınlığı ile direk ilişkisi olduğunu belirtmişlerdir. Yazarlar yüksek İMA’nın vasküler oksidatif stres ve inflamasyonla ilişkili olduğunu ifade etmişlerdir. Yazarlar arteryel duvar kalınlığını brachial-ankle pulse wave velo-city (baPWV) ile ölçmüşlerdir. Bizde yüksek İMA düzeyleri ile ABH hastalık şiddeti arasında ilişki bulduk. Sonuçlarımız literatür bulguları ile uyum içindedir.

    Jha C. ve ark.’ları 22 yaptıkları bir çalışmada, kont-rast bağımlı nefropatide İMA ve PON-1 düzeylerine kontrast madde verilmeden önce ve sonra bakmışlardır. Kontrast bağımlı nefropati oluşan olgularda kreatin yüksekliği ile korele olarak İMA düzeyi artışı tespit etmişlerdir. Bizde çalışmamızda kreatin düzeyi arttıkça ve e-GFR düzeyi azaldıkça İMA düzeyi artışını tespit ettik. Çalışma bulgularımız Jha C. ve ark.’larının 22 çalışması ile uyum içindedir.

    Aytaç Ateş H.ve ark.’larının 23 yaptıkları deneysel böbrek iskemi reperfüzyon modelinde, İMA düzeyleri artışı ile iskemi süresi ve histopatolojik böbrek hasarlanma derecesi arasında güçlü bir ilişki tespit etmişlerdir. Yazarlar İMA’nın renal hasarda prediktif değeri olduğunu iddia etmişlerdir. Bizim çalışmamız klinik çalışma, Aytaç Ateş H.ve ark.’larının 23 çalışması deneysel bir çalışma olsa da sonuçlarımız birebir ör-tüşmektedir.

    Literatürde İMA düzeyi artışı ile birçok hastalık arasında ilişki saptanmıştır. Aterosklerotik kalp hastalıkları yanında, obstruktif sleep apne, osteoartrit progresyonu, çocuklarda akut apandisit hastalığı ile bile ilişki saptanmıştır 24-26. Çalışmamız ABH hastalık şiddeti İMA ilişkisini inceleyen yine literatürdeki ilk çalışmalardan biri olma özelliğini taşımaktadır.

    Orion D. ve ark’larının 27 yaptıkları bir çalışmada; 144 akut beyin iskemisi gelişen hastada ve şiddetli karotis darlığı olan karotiste stent mevcut olan 51 hastayı çalışmalarına almışlardır ve MPO düzeyi bakmış-lardır. MPO düzeyleri ile stroke şiddeti arasında ilişki bulmuşlardır. Çalışmamızda MPO düzeyleri arttıkça kreatinin artmakta idi ve E-GFR azalmakta idi.

    Literatüre göre, renal replasman tedavisi alan ve almayan tüm son dönem böbrek yetmezliği hastaları, başlıca kaynağı MPO olan, artmış bir oksidatif stresle karşı karşıyadır. Lakin bu oksidatif stresin hemodiyaliz has-talarında neden yüksek olduğu günümüzde tartışılmaktadır. Endotelyal disfonksiyon ve aterosklerotik plak oluşumunda rol aldığı bilinen MPO, hemodiyaliz hastalarında genellikle yüksek bulunmuştur 28.

    Diğer taraftan hemodiyaliz hastalarında MPX aktivitesinin azaldığını ve değişmediğini bildiren çalışmalar da mevcuttur 12,29. Her ne kadar MPO kronik böbrek hastalarında arttığı literatürde tespit edilmiş ise de aynı durum bizim ABH çalışmamız içinde geçerlidir. Çalışmamızda ABH grubunda MPO düzeylerinde ılımlı düzeyde yükseklik tespit ettik.

    Çalışmamızın bazı limitasyonları mevcuttur. Yoğun bakım ABH olgularının çoğu akut hemodiyaliz ihtiyacı göstermektedir. Ancak yine de olguların hemodiyaliz ihtiyacı olan/olmayan şeklinde ayrımı yapılamadı. Yoğun bakım ABH olgularının çoğunluğu erken dönemde mortal seyretmektedir. Fakat olgularımızın erken ve geç dönem mortalite sonuçları kaydedilemedi.

    Sonuç olarak; endotelyal disfonksiyon ve aterosklerotik plak oluşumu kanıtı olan epikardiyal yağ dokusu kalınlığı, ABH hastalık şiddeti takibinde basit non-invazif bir markır olarak güvenle kullanılabilir. ABH hastalarında oksidatif stres ve enflamasyonun değerlendirilmesi, hastaların takibi açısından önemlidir. Benzer şekilde IMA’nın ABH’da sensitivitesi daha yüksek olsada; IMA ve MPO’in her ikiside ABH takibinde güvenilir biyobelirteçler olduğu söylenebilir. Bu bi-yobelirteç ve epikardiyal yağ dokusu kalınlığı’nın ABH’da tespiti kronik böbrek yetmezliğinden çok daha önem arzetmektedir. Zira ABH geri dönüşümlü olabilmektedir. ABH olgularının takibinde epikardiyal yağ dokusu kalınlığı tespiti akılcı bir yaklaşım olacaktır.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Kaynaklar

    1) Abernethy VE, Lieberthal W. Acute renal failure in the critically ill patient. Crit Care Clin 2002; 18: 203-22.

    2) Lameire N, Biesen WV, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005; 365: 417-30.

    3) Weisbord SD, Palevsky PM. Acute renal failure in the intensive care unit. Semin Respir Crit Care Med 2006; 27: 262-73.

    4) Hoste EAJ, Clermont G, Kertsen A et al. RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: A cohort analysis. Crit Care 2006; 10 :73.

    5) Iacobellis G, Barbarini G, Letizia C, Barbaro G. Epicardial fat thickness and nonalcoholic fatty liv-er disease in obese subjects. Obesity 2014; 22: 332-6.

    6) Sacks HS, Fain JN. Human epicardial adipose tissue: A review. Am Heart J 2007; 153: 907-17.

    7) Iacobellis G, Willens HJE. Chocardiographic epi-cardial fat: A review of esearch and clinical appli-cations. J Am Soc Echocardiogr 2009; 22: 1311-9.

    8) Iacobellis G, Willens HJ, Barbaro G, Sharma AM. Threshold values of high-risk echocardiographic epicardial fat thickness. Obesity 2008; 16: 887-92.

    9) Iacobellis G, Malavazos AE, Corsi MM. Epicardi-al fat: from the biomolecular aspects to the clinical practice. Int J Biochem Cell Biol 2011; 43: 1651-4.

    10) Sbarouni E, Georgiadou P, Kremastinos DT, Vou-dris V. Ischemia modified albumin: is this marker of ischemia ready for prime time use? Hellenic J Cardiol 2008; 49: 260-6.

    11) Sbarouni E, Georgiadou P, Voudris V. Ischemia modified albumin changes-review and clinical im-plications. Clin Chem Lab Med 2011; 49: 177-84.

    12) Rao AM, Apoorva R, Anand U, Anand CV, Venu G. Effect of hemodialysis on plasma myeloperoxi-dase activity in end stage renal disease patients. Ind J Clin Biochem 2012; 27: 253-8.

    13) Mayyas FA, Al-Jarrah, MI, Ibrahim KS, Alzoubi KH. Level and significance of plasma myeloperox-idase and the neutrophil to lymphocyte ratio in pa-tients with coronary artery disease. Exp Ther Med, 2014; 8: 1951-7.

    14) Kisic B, Miric D, Dragojevic I, Rasic J, Popovic L. Role of Myeloperoxidase in Patients with Chronic Kidney Disease. Oxid Med Cell Longev 2016; 2016: 1069743.

    15) KDIGO Kidney International Supplements. Defi-nition and classification of CKD. 2013; 3: 19-62.

    16) Karatas A, Canakci E, Bektas O et al. Relationship of epicardial fat tissue thickness with oxidant bi-omarkers in chronic kidney disease. Bratisl Med J 2018; 119 :566-71.

    17) Eroglu S. Association between prehypertension and epicardial adipose tissue thickness Arch Turk Soc Cardiol 2014; 42: 365-7.

    18) Chen YC, Lee WH, Lee MK et al. Epicardial adi-pose tissue thickness is not associated with adverse cardiovascular events in patients undergoing hae-modialysis. Sci Rep 2020; 10: 6281.

    19) Kleinaki Z, Agouridis AP, Zafeiri M, Xanthos T, Tsioutis C. Epicardial adipose tissue deposition in patients with diabetes and renal impairment: Anal-ysis of the literature. World J Diabetes 2020; 11: 33-41.

    20) Massalha S, Walpot J, Dey D et al. Epicardial adipose tissue: an independent predictor of Post-Operative adverse cardiovascular events (CTA VISION Substudy). JACC Cardiovasc Imaging 2020; 13: 882-4.

    21) Jiao D, Guo F, Yue M, Tian Z. ischemia-modified albumin is associated with arterial stiffness in he-modialysis patients. Int Heart J 2020; 61: 332-7.

    22) Jha C, Ullas Kamath S, Dash S, Prabhu Attur R, Ramachandra L, Shenoy Kallya R. Ischemia-Modified albumin, creatinine, and paraoxonase-1 levels in serum of patients undergoing intravenous contrast-enhanced computed tomography and its association with contrast-induced nephropathy. Rep Biochem Mol Biol 2019; 8: 72-8.

    23) Aytac Ates H, Yücetaş U, Erkan E et al. The pre-dictive value of ischemia-modified albumin in re-nal ischemia-reperfusion injury. Urol Int 2019; 103: 473-81.

    24) Duger M, Seyhan EC, Gunluoglu MZ et al. Does ischemia-modified albumin level predict severity of obstructive sleep apnea? Sleep Breath 2021; 25: 65-73.

    25) Ozler K, Erel O, Gokalp O, Avcioglu G, Neselioglu S. The Association of Ischemia Modi-fied Albumin with Osteoarthritis Progression. Clin Lab 2020; 66 doi: 10.7754/Clin.Lab.2019.190608.

    26) Ulusoy E, Çitlenbik H, Akgul F et al.Is Ischemia-modified albumin a reliable marker in accurate di-agnosis of appendicitis in children? World J Surg 2020;44:1309-15.

    27) Orion D, von Landenberg P, Itsekson-Hayosh Z et al. Plasma myeloperoxidase levels in acute brain ischemia and high-grade carotid stenosis. Eur J Neurol 2020; 27: 1604-11.

    28) Chaikijurajai T, Tang WHW. Myeloperoxidase: a potential therapeutic target for coronary artery dis-ease. Expert Opin Ther Targets 2020; 240: 695-705.

    29) Rickli C, Borato DCK, Silva AJME, Schuinski AFM, Vilela GHF, Vellosa JCR. Serum myelop-eroxidase, c-reactive protein and α1-acid glycopro-tein: Insights about Cardiovascular risk in end-stage renal disease. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2020; 128: 731-6.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • [ Başa Dön ] [ Özet ] [ PDF ] [ Benzer Makaleler ] [ Yazara E-Posta ] [ Editöre E-Posta ]
    [ Ana Sayfa | Editörler | Danışma Kurulu | Dergi Hakkında | İçindekiler | Arşiv | Yayın Arama | Yazarlara Bilgi | E-Posta ]