Hastanın fizik muayenesinde karaciğer ve dalak ele gelmiyordu. Traube alanı açıktı. Diğer sistem muayenelerinde de herhangi bir patolojik bulgu tesbit edilmedi. Yapılan biyokimyasal kan tetkiklerinde AST:419 IU/L(10-40), ALT:461 IU/L(13-40), GGT:545 U/L(9-50), ALP:153 IU/L(40-140), Total kolesterol:228 mg/dl(140-220), trigliserit: 163 mg/dl(40-160) bulunurken, total bilirubin, total protein, albumin, globulin, LDH, amilaz, açlık kan şekeri normaldi. Tam kan sayımında lökosit, eritrosit ve trombosit sayısı normaldi. Tam idrar tetkiki ve protrombin zamanı da normal sınırlarda bulundu. HBs Ag, anti-HCV, anti-HAV IgM, Anti-HEV, CMV IgM, EBV VCA değerleri negatif olarak bulundu. Anti-HbsAg antikoru ise pozitifti. İmmunglobulin G, M, A değerleri normal sınırlarda, anti nükleer antikoru(ANA) ve Anti-Mitokondrial antikor(AMA) negatifti. Immunglobulin E değeri 303 IU(0-100) olarak yüksek bulundu. Klinik olarak safra taşı düşünülmeyen olgunun yapılan ultrasonografisinde karaciğer boyutu ve parankimi normaldi. Yapılan periferik yaymasında %66 nötrofil, %28 lenfosit, %4 eozinofil, %2 monosit bulundu. Eritrosit morfolojisi normaldi, atipik hücreye rastlanmadı. Serum demiri, demir bağlama kapasitesi, ferritin, seruloplazmin, serbest T3, serbest T4, Tiroid stimulan hormon değerleri de normal bulundu. Anamnez, fizik muayene ve laboratuvar bulguları birlikte değerlendirilerek hastada setirizine bağlı “Toksik Hepatit” düşünüldü. Hastaya karaciğer biyopsisi yapılması planlandı. Ancak hasta biyopsiyi kabul etmedi. Setirizin hemen kesildi. Hiçbir ilaç almaması ve aşırı yağlı yiyeceklerden kaçınması önerilerek hastaya 2 hafta istirahat verildi. İki hafta sonra kontrole çağrılan hastanın tekrarlanan biyokimyasal tetkiklerinde ALT: 45 IU/L(13-40), GGT: 264 IU/L (9-50) bulundu. Total bilirubin, direkt bilirubin, total protein, albümin ve diğer parametreler normaldi. Hastada iki ay sonra tekrarlanan kan tetkikinde ise GGT:95 IU/L (9-50) iken, ALT, AST ve diğer parametreleri tamamen normal olarak bulundu.

GGT değerinde belirgin yükseklik öncelikli olarak toksik bir nedeni düşündürmektedir ^2,4. Yapılan pek çok çalışmada ilaçlara bağlı olarak hepatit geliştiği gösterilmiştir ⁸. Antihistaminiklere bağlı olarak karaciğer enzim yüksekliği ve hepatit gelişebileceği değişik çalışmalarda gösterilmiştir ^2,3. Ancak setirizin kullanımına bağlı olarak karaciğer enzim yüksekliğinin nadiren görülebildiği bildirilmesine rağmen ^1,2, hepatit tablosu literatürde sadece 4 olguda bildirilmiştir ^4-7. Bildirilen 2 olguda da allerjik dermatit nedeniyle setirizin kullanılmış, ancak karaciğer enzim yüksekliği nedeniyle bırakılmak zorunda kalınmıştır. Ancak başka bir zaman aynı ilaç yanlışlıkla tekrar aynı hastaya verildiğinde yine karaciğer enzimlerinin yükseldiği görülmüştür ^4,5. İlginç olarak bizim olgumuzda olduğu gibi bildirilen olguda da setirizin bırakıldıktan 2 ay sonra yapılan tetkiklerde GGT dışındaki bütün enzimlerin normale gelmesidir. Literatürde bildirilen terfanadin ve siproheptadine bağlı oluşan hepatit tablolarında da 3 ay sonra enzim düzeylerinin normale geldiği bildirilmiştir ^9,10. İlaç hepatitlerinde bilindiği gibi hepatit tablosu; direkt toksik etki, idiosenkrazi veya kolestatik reaksiyon şeklinde olabilmektedir ³. Bizim olgumuzda periferik yaymada eozinofili ve kanda immunglobulin E yüksekliğinin bulunması, setirizine bağlı hepatitten hipersensivitenin sorumlu olduğunu düşündürmektedir. Bu nedenle sebebi açıklanamayan karaciğer enzim yüksekliği ve hepatit durumlarında bilinen diğer hepatotoksik ilaçların yanı sıra setirizin de akılda bulundurulmalıdır.

1) Campoli-Richards D, Buckley M, Fitton A. Cetirizine, a review of its pharmacological properties and clinical potential in allergic rhinitis, pollen-induced asthma, and chronic urticaria. Drugs 1990; 40:762-81.

2) Arendt C, Bernheim J. Double-blind comparison of maintenance treatment of chronic idiopathic urticaria by cetirizine and terfenadine. Curr Ther Res 1989; 46:724-34.

3) Larrey D, Palazzo L, Benhamou JP. Terfenadine and hepatitis. Ann Intern Med 1985; 103:634.

4) Bera F, Sipruhis JP, Jonville-Bera AP, Martin MP, Autret E . Attinte hepatigue cytolytigue apres administration de cetirizine(Zyrtec^®) Gastroenterol Clin Biol 1993; 17:770-771.

5) Pompili M, Basso M, Grieco A, Vecchio, et all. Recurrent acute hepatitis associated with use of cetirizine. Ann Pharmacother 2004; 38:1844-7.

6) Sanchez-Lombrana JL, Alvarez RP, Saez LR, Oliva NP, Martinez RM. Acute hepatitis associated with cetirizine intake. J Clin Gastroenterol. 2002; 34:493-5.

7) Watanabe M, Kohge N, Kaji T. Severe hepatitis in a patient taking cetirizine. Ann Intern Med 2001; 135:142-3.

8) Geoffrey C Farrell. Liver disease caused by drugs, anesthetics, and toxins. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH (Eds). Gastrointestinal and Liver Disease, 6 th edition, volum 2, Philadelphia, US, W.B.Saunders Company, 1998; p:1221-1253.

9) Sahai A, Villeneuve JP. Terfanadine–induced cholestatic hepatitis. Lancet 1996; 348:552-553.

10) Freneaux E, Larrey D, Berson A, Pessayre D, Benhamou JP. Cyproheptadine-induced hepatitis. Report of a cause and review of literature. Gastroenterol Clin Biol 1988; 12:573-575.