BAEP beyin sapı fonksiyonlarını saptamada etkili bir yöntemdir
1,3,6,9,21. Epileptiklerde epilepsiye bağlı elektrofizyolojik değişiklikler ve AEİ’ların etkilerinin tayininde kıymetlidir. Epilepsilerin fizyopatogenezinde kortikal ve beyin sapı yapılarının subklinik disfonksiyonuna işaret edilmekte ve sinaptik iletim bozukluklarının UP’lerde uzamaya neden olabileceği düşünülmektedir
1-2,4-8,10-18,20. BAEP’te I–III ve I–V IPL’larda uzama ve normalden daha büyük standart sapmalar, dalga amplitüdlerinde artma bildirilmiştir, ancak incelenen olgularda ilerleyici nörolojik bulgular olduğu için uzanmanın epileptik nöbetlerden mi, yoksa yapısal bozukluklarından mı kaynaklandığı tam açıklanamamıştır. Epilepsinin etken olmasından çok, beyin hasarına bağlı santral iletim zamanında uzama olabileceği düşünülmüştür
10.
“CBZ kulanan olguların” BAEP I. dalga ve III. Dalga latansları kontrollere göre anlamlı uzun olmakla birlikte, büyük kısmı normal ranjlarda BAEP değerlerine sahiptiler. Bu bulgular, CBZ’nin işitsel yolları beyin sapının farklı düzeylerinde suprese edebileceğini ve elektrofizyolojik disfonksiyonuna sebep olabileceğini desteklemektedir. Literatürde, CBZ’nin BAEP üzerine etkileri uniform değildir ve kısmen tartışmalıdır. Bazı çalışmalar normal bulgular rapor ederken 4,7,20, bir çoğu da 2,8,13,14 farklı BAEP anormallikleri bildirmektedirler. CBZ’nin terapatik dozlarda I., III. ve V. dalga latanslarıyla I-III IPL’larında uzamaya neden olduğu bilinmektedir. Rodin ve ark. 10 çalışmalarda başlıca ciddi beyin hasarı olan epileptiklerde beyin sapı fonksiyonlarının etkilendiğini ileri sürmesine rağmen, AEİ’larında BAEP anormallikleri üzerine etkileri de göz önüne alınmalıdır. Nihayet, olgularımızın hiçbirisinde de beyin sapı işitsel yollarını etkileyebilecek yapısal bir lezyon belirlenmedi. Kısabay ve ark. 8 CBZ kullanan epileptik çocukların BAEP kayıtlamalarında I. dalga absolü latans ve I-III IPL’larda uzama buldular. AEİ’ların kronik kullanımında nörotoksisite bulgusu olmadan da elektrofizyolojik düzeyde bozukluklar oluşturduğunu bildirdiler. Yüksel ve ark. 14 ve Verrotti ve ark. 13 epileptik çocuklarda AEİ tedavi öncesi ve sonrası BAEP kayıtlaması gerçekleştirdiler. CBZ tedavisi sonrası I-IIIV. dalga latansları ve I-III, I-V IPL’da anlamlı uzama belirlediler. CBZ tedavisinin işitme sinirini periferik olarak ve işitsel yolları beyin sapında santral olarak suprese ettiğini ileri sürdüler. Yine erişkinlerde de farklı araştırmacılar 2,15,16 CBZ ile tedavi gören epileptik olgularda I-III-V dalga latansları ve/veya I-III, I-V IPL’larda uzama; orta latanslı cevaplar interpik intervalleri ile yavaş kortikal potansiyeller P1 ve N1 latanslarda uzama rapor ettiler. CBZ’nin hem lemniskal hem de ekstralemniskal işitsel yapıları süprese ettiğini ileri sürdüler. Çalışmamızda CBZ kullananların I-III ve I-V IPL’lerin kontrollerle karşılaştırılmasında farklılık olmamasına rağmen, ilaç kan düzeyi ile I-V IPL’lar arasında anlamlı pozitif korelasyon belirlendi. Bu bulgular CBZ’nin serum düzeyine bağlı olarak santral iletim zamanını etkilenebileceğine işaret etmektedir. Fakat olgularımızın CBZ kan düzeyi (ort. 5.66±2.64 µg/ml) normal değerlerin (4-12 µg/ml) alt sınırına yakındı, böylece olasılıkla santral iletim zamanı kontrollerden farklı bulunmadı. Farklı çalışmalarda serum CBZ düzeyi ile santral iletim zamanı uzaması arasında korelasyon ortaya konmuştur 2,10. Verrotti ve ark. 13 CBZ serum düzeyi ile VEP’te latans uzaması arasında korelasyon belirlediler. CBZ’nin etki mekanizması halen açık değildir. En sık sinaptik transmisyonu bozabileceği ve nöron membranlarının rezonans özelliklerini azaltmış olabileceği şeklinde farklı açıklamalar bulunmaktadır 19. Sinir sisteminin tüm seviyelerinde yavaşlamış nöral iletim CBZ’nin genel bir membran stabilizan etkisini yansıtabilir. BAEP anormallikleri CBZ’nin bu etkisine bağlanabilir.
Olgularımızın 19’u AEİ kullanmamaktaydı. III ve V dalgalarının ortalama latansları kontrol grubuna göre daha uzun olmasına rağmen anlamlı farklılık belirlenmedi. Bu olguların ortalama hastalık süresi de (39±45.8 ay) göz önüne alınacak olursa epilepsiye bağlı beyin sapı yapılarının etkilenmediği düşünülebilir. Fakat epilepsilerde nöbet tipi ve süresinden çok geçirilen nöbet sayısının BAEP anormalliklerine neden olabileceği ileri sürülmektedir 1,6. AEİ kullanmayan olgularımızın geçirdikleri nöbet sayısı ile ilgili yeterli bilgi elde edilemediği için beyin sapı yapılarının epilepside kesin bir şekilde etkilenmediğini savunmak güçtür. Literatürde epileptik hastalarda BAEP çalışmalarının sonuçları da tartışmalıdır. Alioğlu ve ark. 7 AEİ kullanmayan 15 epileptik hastada anlamlı BAEP anormalliği bildirmediler. Phillips ve ark. 5 primer jeneralize epileptiklerin beyin sapı fonksiyonlarında değişikliğe sahip olmadıklarını ileri sürmektedirler. Rodin ve ark. 10 epileptik hastalarda yaptıkları çalışmalarda I–III IPL ve I–V IPL’da kontrollere göre anlamlı uzama saptadılar. Fakat Rodin’in çalışma yaptığı hasta grubunda beyinde yapısal bozukluk tanımlanmaktaydı ve beyindeki yapısal bozukluklarla IPL’lar arasında pozitif bağlantı olduğu belirtilmekteydi 10. Çalışmamızda ilaçsız 2 olgunun birinde sentrum semiovalede 6 mm’lik hiperintens ve diğerinde sol oksipital horn komşuluğunda beyaz cevher lakünü belirlendi. Yapısal lezyonların hiçbirisi beyin sapı işitsel yollarıyla anatomik olarak ilişkili değildi ve olguların mental durumları da normaldi. Bununla birlikte nöbet beyin sapı yapılarına bağlı olmadan başka bir mekanizma ile de yayılabilir veya epilepside herhangi bir beyin sapı lezyonu işitsel stimulusun geçtiği yolları etkilemeyebilir. Bu nedenle epileptik hastalarda BAEP parametrelerinde bir anormallik saptanmayabilir.
Çalışma, CBZ’nin beyin sapı işitsel yollarını farklı seviyelerde suprese edebileceğine ve epileptiklerin BAEP’te minör anormalliklere sahip olabileceklerine işaret etmektedir.
)
)
)
)
)