Fırat Tıp Dergisi’nin 2005 yılına ait 10. cilt ve 4. sayısında Sn Kırkıl ve arkadaşları tarafından sunulmuş olan, “Daha Önce Tanı Konulmamış Nefrotik Sendrom Zemininde Gelişen Pulmoner Tromboembolizm Olgusu” isimli çalışmayı büyük ilgi ve merakla okudum ¹. Bu ilginç olgunun, benzer yakınmaları olan hastaların acil yaklaşımında faydası olacağını düşündüğüm için yazarlara teşekkür ediyorum. Fakat olgunun sunumu ve tartışma bölümlerinde belki de üzerinde durulması gereken bazı noktaların göz ardı edilmiş olabileceği hususuna dikkati çekmek istedim. Klinik bulguları ve yapılan tetkikleri ile “pulmoner emboli” ve böbrek biyopsi sonucu ile de “membranöz glomerülonefrit” tanıları kesin olan bu olguda üzerinde durulması gereken bazı ayrıntıların olduğu kanısındayım.

Sunumu ve klinik olarak yansıtılması basit ve doyurucu olan vakada özellikle olgu ile ilgili bilgi verilirken yeteri kadar ayırıcı tanıya girilmediği ya da ayırıcı tanıda yer alan durumların net olarak metinde belirtilmediği kanaatindeyim. Bilindiği gibi yetişkinlerde idyopatik nefrotik sendrom olgularının en sık nedeni olan membranöz glomerülonefritin yaklaşık üçte birinde temelde yatan başka bir hastalık vardır. ² Özellikle lenfoproliferatif hastalıklar ve solid tümörler olmak üzere maligniteler, sistemik lupus eritematosus ve diğer bağ doku hastalıkları, Hepatit B, Hepatit C, sifiliz, malarya gibi infeksiyon hastalıkları, çeşitli ilaç kullanımları, otoimmun diğer hastalıklar en sık membranöz glomerülonefrit nedenleri arasında sayılmaktadır.^2-4 Bu nedenle olguda yer alan genç hastanın membranöz glomerülonefrit temelinde yer alan ikincil bir hastalığının olup olmadığı, ayırıcı tanıda daha dikkatli ve detaylı olarak irdelenip infeksiyon, romatolojik ve malignite göstergelerin tartışılması ve temelde yatan bir hastalık söz konusu değilse “idyopatik membranöz glomerülonefrit” isminin konulabilmesi gerekmekteydi.

Olguda antitrombin III eksikliğine bağlanan tromboz eğiliminin nefrotik sendrom komponentlerinden olan proteinüri nedeni ile geliştiği aşikardır. Bu nedenle mevcut tromboz eğiliminin sadece proteinüri kökenli antitrombin III kaybına bağlı mı olduğu yoksa altta tromboza eğilim yaratacak başka bir durumun mu olduğu daha detaylı tartışılabilirdi, diye düşünmekteyim. Nitekim genç erkek hastada protein S, protein C ve antitrombin III haricinde lupus antikoagülanı, antikardiyolipin antikorları, Faktör VIII, Faktör V Leiden başta olmak üzere diğer bazı göstergelerin de tartışılması gerekirdi. Özellikle antitrombin III ile Faktör V Leiden birlikteliğinin sık olduğunu düşünürsek, diğer göstergelerin de metinde yer alması gerekliydi. ⁵ Metinde yer alan tartışmada yazarların belirttiği “Başka bir ifade ile nefrotik sendromun ilk ve erken klinik bulgusu pulmoner tromboembolizm gelişimi idi.” ifadesine bu nedenle katılmamaktayım. Hastanın ileri düzeyde hipoalbuminemisinin olması, aslında vakada uzun süredir alevlenmeyi bekleyen başka bir hastalık varlığını da düşündürüyor olabilir mi? Bu nedenle metinde geçen bu ifadede bir kavram hatası olduğunu düşünmekteyim.

Hastanın klinik sunumunda belirgin olan lökositozun ayırıcı tanısına girilmediğini, pulmoner embolide bu düzeyde bir lökositozun olup olmayacağı konusunda bilgilendirmenin yapılmadığı ve infeksiyon hastalıkları yönünden ampirik antibiyoterapinin başlanıp başlanmadığı, kültürlerin durumları ve periferik yaymada hücrelerin dağılımının verilmediği ayırıcı tanıdaki eksiklikler, denilebilir. Hastada belirtilen lökositozun pulmoner emboli olgularında görülen lökositoz olarak kabul edildiğini düşünsek bile klinik seyir ve tartışmada lökosit sayısındaki değişikliğin, eğer normale döndü ise hidrasyon ve antibiyoterapinin yerinin bildirilmesi uygun olacaktı. Eğer bu olguda zeminde başka bir hastalık yatıyorsa acaba infeksiyona bağlı bir tetiklenme oldu da tromboza eğilim ile emboli mi gerçekleşti, sorusunu sormak mantıklı değil mi? Biliyoruz ki akut pulmoner emboli vakalarında çoğunlukla ılımlı lökositoz görülmekte, 20.000/ mm3 ve üzeri lökosit sayısının çok az vakada ve çoğunlukla da pulmoner hemoraji/ infarktüs sendromunda görülebileceği bildirilmiştir.⁶ Bu nedenle sunulan olgudaki lökosit sayısının irdelenmesi gerektiği kanısındayım.

Sonuç olarak, olgu idyopatik memebranöz glomerülonefrit tanısı ile isimlendirilse dahi bu önemli ayrıntıların tartışma ve olgu sunumuna ait metinde yer alması gerekmekteydi, diye düşünmekteyim. Bu bilgilerin de tartışılması ve ayırıcı tanıya girilmesi ile sunulan olgunun daha zengin ve doyurucu bir birikim oluşturacağı kanısındayım.

1) Kırkıl G, Tuğ T, Muz HH ve ark. Daha önce tanı konulmamış nefrotik sendrom zemininde gelişen pulmoner tromboembolizm olgusu. Firat Med J 2005; 10: 190-192

2) -Süleymanlar G. Primer Glomerüler Hastalıklar. Akpolat T, Utaş C, Süleymanlar G, eds. Nefroloji El Kitabı, 3. baskı. Nobel Tıp Kitabevleri –İstanbul, 2000: 168-197

3) Cameron TS. Membraneous nephropathy and its treatment. Nephrol Dial Transplant 1992; 7 (suppl 1): 72-79

4) du Buf- Vereijken PW, Branten AJ, Wetzels JF. Idiopathic membranous nephropathy: outline and rationale of a treatment strategy. Am J Kidney Dis. 2005; 46: 1012-1029

5) Kolsuz M. Venöz trombüs ve tromboemboli risk faktörleri. In: Metintaş M, ed. Pulmoner Tromboemboli, 3. baskı. Metin Ofset Matbaacılık 2001: 21-41

6) Afzal A, Noor HA, Gill SA et all. Leukocytosis in acute pulmonary embolism. Chest 1999; 115: 1329- 1332