Makalemize gösterdiği ilgiden ve olumlu eleştirilerinden dolayı sayın meslektaşıma teşekkür ederim. Membranöz glomerulonefritlerin %75’inin idiyopatik, %25’inin sekonder olarak ortaya çıktığı bilindiğinden¹ hastada kanser (özellikle akciğer, kolon kanserleri, melanom), SLE, enfeksiyonlar (kronik hepatit B, HCV, sifiliz, şistozomiyazis, malarya gibi), ilaçlar (penisilinamin, kaptopril, altın, NSAI), inorganik tuzlar (altın,civa), otoimmün hastalıklar (tiroidit) araştırıldı. Bu amaçla romatoloji, onkoloji ve enfeksiyon hastalıkları kliniklerinden konsültasyon istendi, ancak herhangi bir patoloji tespit edilemedi. Bu nedenle olgunun “idyopatik membranöz glomerülonefrit” şeklinde tanımlanması gerekirdi. Bu konuya dikkat çektiği için sayın meslektaşıma teşekkür ederim.

Olgumuzun genç yaşta olması nedeni ile PTE’ye neden olabilecek genetik risk faktörlerini araştırmayı planladık. Bu amaçla antitrombin III, protein C ve S, faktör VII, plazminojen aktivatör inhibitör düzeyini, aktive protein C rezistansı, protrombin 20210A mutasyonu olup olmadığını, antikardiyolipin antikor varlığını tespit etmek istedik. Ancak hastanemizde o dönemde bu tetkiklerden hiçbirine bakılamadığı için sadece antitrombin III, protein C ve S eksikliği gibi faktörleri özel laboratuarda çalıştırabildik.

Tartışma metininde yer alan “Başka bir ifade ile nefrotik sendromun ilk ve erken klinik bulgusu pulmoner tromboembolizm gelişimi idi” cümlesi ile ifade edilmek istenen hastanın hastaneye başvurmasına neden olan ilk bulgunun PTE olduğudur. Çünkü olgudan alınan anamnez derinleştirildiğinde aslında uzun süredir dönem dönem göz çevrelerinde ve ayak sırtında şişlik olduğu, ancak hastanın bu bulguları önemsemediği öğrenildi. Albümin seviyesinin çok düşük olması da uzun süredir altta yatan hastalığa bağlanabilir.

Hastada mevcut olan lökositoz tablosu sadece PTE’ye bağlanmamıştır. Çekilen toraks BT’sinde sol akciğer alt lob posterobazalde tomurcuklanmış ağaç görünümlerinin olması beraberinde pulmoner bir enfeksiyonun varlığını düşündürmüştür. Bu nedenle hastaya ampisilin/sulbaktam kombinasyonu parenteral olarak 4x1gr olacak şekilde başlanmıştır. Balgam ve kan kültürlerinde herhangi bir üreme olmayan hastada nötrofil hakimiyeti (%75) olduğu tespit edilmiştir. Takiplerinde ateşi yükselmeyen hastanın yatışının 3.gününde lökosit sayısının 7200’e düştüğü görülmüştür ve antibiyoterapisi 10 güne tamamlanıp kesilmiştir.

1) Öbek A. Dahili böbrek hastalıkları. In: Öbek A (ed). İç Hastalıkları. Bursa: Güneş Kitabevi, 1990: 487- 553.