[ Ana Sayfa | Editörler | Danışma Kurulu | Dergi Hakkında | İçindekiler | Arşiv | Yayın Arama | Yazarlara Bilgi | E-Posta ]
Fırat Tıp Dergisi
2008, Cilt 13, Sayı 2, Sayfa(lar) 120-122
[ Özet ] [ PDF ] [ Benzer Makaleler ] [ Yazara E-Posta ] [ Editöre E-Posta ]
Akut Santral Seröz Korioretinopatide Renkli Doppler Ultrasonografi ile Orbital Akım Parametrelerinin Değerlendirilmesi
Mustafa KOÇ1, Nurettin DENİZ2, Selami SERHATLIOĞLU1
1Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi, Radyoloji Anabilim Dalı, ELAZIĞ
2Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göz Hastalıkları Anabilim Dalı, ELAZIĞ
Anahtar Kelimeler: Akut SSKR, Doppler ultrasonografi, oftalmik arter, Acute CSC, Doppler ultrasonography, ophthalmic artery
Özet
Amaç: Santral Seröz Korioretinopatili (SSKR) olgularda Renkli Doppler Ultrasonografi görüntüleme (RDUS) yöntemiyle orbital arterlerin kan akım parametrelerini değerlendirmek.

Gereç ve Yöntem: Ocak 2006-Şubat 2007 tarihleri arasında fundus muayenesi ile akut SSKR tanısı konan 16 olgunun, RDUS yöntemiyle, santral retinal arter ve oftalmik arterlerde, pik sistolik hız (PS), end diastolik hız (ED), rezistif indeksi (RI) ve pulsatilite indeksleri (PI) incelendi. Elde edilen değerler kontrol grubu ile karşılaştırıldı

Bulgular: Hasta gurubunda santral retinal arter (SRA) ortalama RI 0.57±0.02 ve PI 1.04±0.05 ölçülürken, kontrol gurubunda ise RI 0.67±0.03 ve PI 1.33±0.08 ölçüldü (p<0.05). Hasta gurubunda oftalmik arter (OA) ortalama PI değeri 1.31±0.07, kontrol gurubunda ise 1.57±0.05 ölçüldü (p<0.05). SRA-PS, SRA-ED, OA-PS, OA-ED, OA-RI ve posterior silier arter (PSA) PS, ED, PI, RI değerlerinde ise istatistiksel olarak anlamlı farklılık izlenmedi (p>0.05).

Sonuç: SSKR’ nin etyopatogenezi halen tartışmalıdır. SSKR’de RDUS yöntemiyle oküler kan akım parametrelerinde anlamlı değişiklikler olabilmektedir. ©2008, Fırat Üniversitesi, Tıp Fakültesi

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Giriş
    Santral Seröz Korioretinopati (SSKR); 20-50 yaş arası erişkinlerde, sıklıkla erkeklerde ortaya çıkan, makula bölgesinde sensöryal retinanın seröz dekolmanıdır. Genellikle benign ve kendi kendini sınırlayan bir hastalık olarak bilinmesine rağmen, SSKR’ nin uzun dönem takiplerinde % 30 oranında nüks ve % 16 oranında diffüz retina pigment epitelyopatisi gibi ciddi değişiklikler ortaya çıkabilir1. Rekürren ve kronik vakalarda retina pigment epitel atrofisi, makuler dejenerasyon ve foveal atrofiye bağlı olarak ilerleyici ve kalıcı görme azalmasına yol açabilir2,3. SSKR’ nin etyopatogenezi halen tartışmalı olmasına rağmen, son yıllarda indosiyanin yeşil anjiyografisi ile yapılan çalışmalarda, retinadan ziyade koryokapillaris bozukluğunun rol oynadığı öne sürülmektedir4.

    Biz bu çalışmada RDUS yöntemiyle SSKR’ li olguların oküler kan akım parametrelerini, herhangi bir sistemik ve oküler hastalığı bulunmayan kontrol gurubuyla karşılaştırarak etyopatogenezde kan akım değişikliğinin etkisinin olup olmadığını araştırdık.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Materyal ve Metot
    Ocak 2006-Şubat 2007 tarihleri arasında Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalı polikliniğinde klinik olarak akut SSKR tanısı konan ve retina biriminde fundus floressein anjiyografisi ile aktif sızıntı tespit edilen 16 hasta çalışmaya dahil edildi. Katılan tüm olguların onayları alındı. İncelemeler; Toshiba Applio SSA 770A/80 (Tokyo, Japan) power Doppler ultrasonografi cihazı ile 7.5 mHz lineer transdüser kullanılarak yapıldı. Ortalama 45 derecelik Doppler açısı kullanıldı.

    Muayene, olgular supin pozisyonda, göz kapakları kapalı ve göz kapaklarına ultrasonik jel sürülerek uygulandı. Bu esnada göze kompresyon uygulamamaya dikkat edildi. Oftalmik arter (OA), santral retinal arter (SRA) ve posterior silier arterde (PSA) ortalama pik sistolik hız (PS), end diastolik hız (ED), rezistif indeksi (RI) ve pulsatilite indeksleri (PI) ölçülerek, kontrol gurubuyla karşılaştırıldı.

    İstatistiksel analiz SPSS 11.0 programında, Independent-Samples T testi ile yapıldı. Çalışmada p<0.05 olarak saptanan değerler anlamlı olarak kabul edildi.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Bulgular
    SSKR’ li 16 hastanın 10’ u erkek 6’ sı kadındı. Yaş ortalaması 44±11 (24-55) idi. Olguların tümü akut dönemdeydi ve seröz dekolmanları rezorbe olmamıştı ve SSKR dışında herhangi bir oküler ve sistemik hastalıkları yoktu. Kontrol gurubu 16 kişi olup, 8 erkek, 8 kadındı. Yaş ortalaması 40±12 (26-52) idi. Kontrol gurubuna katılanların herhangi bir oküler veya sistemik hastalığı bulunmamaktaydı. Çalışmamızda hasta ve kontrol gruplar arasında yaş ve cinsiyet açısından istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu.

    Hasta gurubunda oftalmik arter (OA) ortalama PI değeri 1,31±0,07, kontrol gurubunda ise 1,57±0,05 ölçüldü (p<0,05) (Tablo 1).


    Büyütmek İçin Tıklayın
    Tablo 1: Oftalmik arterlerin ortalama kan akım parametreleri

    Hasta gurubunda santral retinal arter (SRA) ortalama RI 0.57±0.02, kontrol gurubunda RI 0.67±0.03 ölçülürken (p<0.05), hasta gurubunda SRA ortalama PI 1.04±0.05, kontrol gurubunda ise ve PI 1.33±0.08 ölçüldü (p<0.05) (Tablo 2). SRA-PS, SRA-ED, OA-PS, OA-ED, OA-RI ve posterior silier arter (PSA) PS, ED, PI, RI değerlerinde ise istatistiksel olarak anlamlı farklılık izlenmedi (p>0.05) (Tablo 3).


    Büyütmek İçin Tıklayın
    Tablo 2: Santral retinal arterlerin ortalama kan akım parametreleri


    Büyütmek İçin Tıklayın
    Tablo 3: Kısa posterior silier arterlerin ortalama kan akım parametreleri

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Tartışma
    SSKR’ nin ilk defa 1866’da Von Graefe tarafından tanımlanmasından bu güne kadar etyopatogenezinde birçok hipotez öne sürülmüştür. Bu faktörler vitreus traksiyonu, hipotoni, enfektif ajanlar (sifiliz, tüberküloz, viral enfeksiyonlar), A vitamini eksikliği, malnütrisyon, alerjik reaksiyonlar, toksik ajanlar, fototoksik mekanizmalar, psikosomatik faktörler, gebelik, diyaliz ve organ transplantasyonudur5,6. Etyolojide geçen faktörlerden psikosomatik bozukluklarda koroidal anjiospazm olduğu ve buna sekonder olarak makulada eksudatif değişikliklerin ortaya çıktığı fikri ilk kez 1927’de Horniker tarafından ortaya atıldı7.

    Bir süre sonra intravenöz epinefrini maymunlara vererek deneysel SSKR oluşturuldu. Bu çalışmada β adrenerjik stimülasyonla retina pigment epitelindeki intrasellüler cAMP seviyesindeki değişmeye bağlı olarak iyon pompasının normal yönünün bozulmasının SSKR’ ya neden olduğu öne sürüldü8. Yannuzzi, Tip A kişilik yapısının, yüksek olasılıkla sempatik salınım ile SSKR’ de etkili olduğunu ve makulanın da hedef organ olduğunu öne sürdü5. Ayrıca endokrin faktörlerle ve özellikle eksojen ve endojen glukokortikoidlerin de ilişkili olabileceği bildirildi9,10. Araştırmalar ilerledikçe hastalığın patogenezinin tek bir faktörle açıklanamayacağı anlaşıldı ve multifaktöryel etyolojik hipotezler ortaya atıldı. Yaş, cins, gözün refraksiyon durumunun risk faktörü olduğu, ancak genetik, çevresel ve konakçı faktörlerin de patogenezde rol oynadığı düşünüldü.

    SSKR’ nin etyopatogenezinde koroid dolaşımında meydana gelen vazospazm da suçlanan faktörler arasında yer almaktadır11. Yine indosyanin yeşil anjiyografisi ile yapılan çalışmalarda koroidal vasküler patoloji olarak koroidal arterler ve koriokapillariste gecikmiş dolum, venöz dilatasyon ve koroidal fokal hiperfloresans olduğu bunlarında koroid damarlarındaki geçirgenlik artışından kaynaklandığı bildirilmektedir12-14.

    Bizim çalışmamız etyopatogenezde suçlanan bu faktörler ışığında SSKR’ de oküler hemodinamiği değerlendirmek için yapıldı.

    Çalışmamızda, SSKR’ li grupta SRA RI ve PI değerlerinde ve OA PI değerinde istatistiksel olarak anlamlı bir azalma izlendi (p<0.05). SRA-PS, SRA-ED, OA-PS, OA-ED, OA-RI, ve PSA PS, ED, PI, RI değerlerinde ise istatistiksel olarak anlamlı farklılık izlenmedi (p>0.05). Vasküler rezistans parametrelerinde (RI, PI) izlenen bu azalma, tanımlanan vasküler yapılarda gelişen vazospazma bağlı olabilir ayrıca yüksek epinefrin, kortizol düzeyleri, gebelik gibi durumlarda vazospazmı tetikleyici faktörler olabilir.

    RDUS; uygulanması kolay, ucuz, tekrarlanabilir, noninvaziv, toksik veya anaflaktik madde kullanımını gerektirmeyen bir görüntüleme yöntemidir. Günümüze kadar normal gözlerde, oküler ve orbital patolojilerde, hemodinamik değişiklikleri tespit etmek için kullanılmıştır. Bu patolojiler glokom, santral retinal ven dal ve kök tıkanıklığı, diabetik retinopati, retinitis pigmentoza, anterior iskemik optik nöropati, santral retinal arter tıkanıklığı, karotis patolojileri, süperior oftalmik ven trombozu, karotiko kavernöz fistül ve malformasyonlarıdır15,16. Ayrıca sistemik kan basıncı, yaş ve sistemik uygulanan ilaçların oküler kan akımı hızına etkisini araştıran çalışmalar mevcuttur17. SSKR tanı ve izleminde RDUS ile birlikte tarayıcı lazer tomografi ve optik koherens tomografi de kullanılabilecek noninvaziv ve kantitatif diğer tanı yöntemleridir18,19.

    Sonuç olarak; SSKR’ nin etyopatogenezi halen tartışmalı olup, literatürde multifaktöryel etyolojik hipotezler mevcuttur. Kan dolaşımında meydana gelen vazospazm da etyopatogenezde suçlanan faktörler arasında yer almakta olup, bizim sonuçlarımızda bu tezi desteklemektedir. Bizim çalışmamızda OA ve SRA vasküler rezistans parametrelerinde (RI, PI) izlenen istatistiksel anlamlı azalmanın, tanımlanan vasküler yapılarda gelişen vazospazma bağlı olabileceğini düşünmekteyiz.

    Oküler hemodinamik değişikliklerin patogenezdeki rolünün aydınlatılması tanı ve tedaviye katkıda bulunabilir. RDUS, SSKR’ de oküler hemodinamik değişiklikleri tespit etmek için başvurulacak primer radyolojik görüntüleme yöntemi olup tanıda etkin bir rol oynayabilir.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • Kaynaklar

    1) Castro-Correia J, Countinho MF, Rosas V, Maria J. Long-term follow up of central serous retinopathy in 150 patients. Doe Ophthalmol 1992; 81: 379-386.

    2) Gilbert CM, Owens SL, Smith PD, Fine SL. Long-term follow-up of central serous chorioretinopathy. Br J Ophthalmol 1984; 68: 815-820.

    3) Iida T, Yannuzzi LA, Spaide RF, et al. Cystoid macular degeneration in chronic central serous chorioretinopathy.Retina 2003; 23: 1-7.

    4) Scheider A, Naseman JE, Lund OE. Fluoreseein and indocyanine gren angiographies of central serous choriodopathy by scanning laser ophthalmoscopy. Am J Ophthalmol 1993; 115: 50-56.

    5) Yannuzzi LA. Type-A behaviour and central serous chorioretinopathy. Retina 1987; 7: 111-130.

    6) Gass JDM. Central serous chorioretinopathy and white subretinal exudation during pregnancy. Arch Ophthalmol 1991; 109:677-681.

    7) Horniker E. Sudi unaforma di retinite centrale di origine vasoneurotica. Ann Ophthalmol 1927; 55: 578-600.

    8) Spitznas M. Pathogenesis of central serous retinopathy: a new working hypothesis. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 1986; 224: 321-324.

    9) Corticosteroid-induced central serous chorioretinopathy in patients with ocular inflammatory disorders. Klin Monatsbl Augenheilkd 2002; 219: 264-267.

    10) Bilateral central serous chorioretinopathy in a patient treated with systemic cortico-steroids for Non Hodgkin Lymphoma. Eur J Ophthalmol 2002; 12: 123-126.

    11) Haefeli WE, Bargetzi MJ, Starnes HF, et al. Evidence for activation of the sympathetic nervous system by recombinant uman interleukin-1 beta in humans. J Immunother 1993; 13: 136-140.

    12) Scheider A, Nasemann JE, Lund OE. Fluorescein and indocyanine green angiographies of central serous choroidopathy by scanning laser opthalmoscopy. Am J Ophthalmol 1993; 115: 50-65.

    13) Prunte C, Flammer J. Choroidal capillary and venous congestion in central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol 1996; 121: 26-34.

    14) Iida T, Kishi S, Hagimura N, et al. Persistent and bilateral choroidal vascular abnormalities in central serous chorioretinopathy. Retina 1999; 19: 508-512.

    15) Özdikiçi M, Baykal O, Su S ve ark. Retinitis pigmentozada renkli Doppler ultrasonografi bulguları. Türkiye Klin. Oftalmoloji 1995; 4: 129-131.

    16) Flaharty PM, Lieb WE, Sergott RC, Bosley TM. Savino PJ. Color Doppler imaging a new noninvazive technique to diagnose and monitor carotid cavernous sinus fistulas. Arch Ophthalmol 1991; 109: 522-526.

    17) Williamson TH, Lowe GDO, Baxter GM. İnfluence of age, systemic blood pressure, smoking and blood viscosity on orbital blood velocities. Br J Ophthalmol 1995; 79: 17-22.

    18) Gürlü VP, Alimgil ML, Esgin H. Santral Seröz Korioretinopatinin Tanı ve İzleminde Tarayıcı Lazer Tomografi. Journal of Retina-Vitreous 2005; 13: 179-182.

    19) Batıoğlu F, Aydın A, Atmaca L. Santral Seröz Korioretinopatinin Tanı ve Takibinde Optik Koherens Tomografi. Journal of Retina-Vitreous 2002; 10: 148–155.

  • Başa Dön
  • Özet
  • Giriş
  • Materyal ve Metot
  • Bulgular
  • Tartışma
  • Kaynaklar
  • [ Başa Dön ] [ Özet ] [ PDF ] [ Benzer Makaleler ] [ Yazara E-Posta ] [ Editöre E-Posta ]
    [ Ana Sayfa | Editörler | Danışma Kurulu | Dergi Hakkında | İçindekiler | Arşiv | Yayın Arama | Yazarlara Bilgi | E-Posta ]