Gereç ve Yöntem: Pediatrik Nefroloji polikliniği tarafından perinatal hidronefroz tanısı ile izlenmekte olan 65 hasta çalışmaya alındı. Olgular klinik, fizik muayene bulguları yönünden değerlendirildikten sonra ultarasonografi (USG) ile takibe alındı. Hastalar vezikoüreteral reflü (VUR) yönünden voidingsistoüretrografi (VCUG) ile değerlendirildi.

Bulgular: Olguların 46'sı erkek (%70,8), 19'u kızdı (%29,2). Hastaların 44'ünde (%67,7) unilateral hidronefroz, 21'inde (%32,3) bilateral hidronefroz vardı. İzlemlerinde USG'da hidronefrozu gerileyen, VCUG'de VUR saptanmayan olgular fizyolojik hidronefroz olarak değerlendirildi. Fizyolojik hidronefroz grubunda 27 hasta (%41) vardı. Geriye kalan 38 (%59) hasta patolojik hidronefroz olarak değerlendirildi. Böbrek fonksiyon parametrelerinden idrar protein/idrar kreatinin oranı patolojik hidronefroz olgularında fizyolojik hidronefroz olgularına göre daha yüksekti.

Sonuç: Sonuç olarak çalışmamızda antenatal hidronefrozda tanı, takip ve tedavideki sorunsuz seyredilebilecek olguları tespit edip ve gereksiz invazif işlemlerden kaçınmak gerektiği, ancak diğer taraftan renal skara neden olabilen obstrüktif üropatilerin tanısı için geç kalmadan bu olgulara dinamik bir yaklaşım gerektiği kanaatine varıldı.

Son yıllarda antenatal hidronefrozlu olguların yaklaşık yarısında fizyolojik ve geçici bir durum olduğu bildirilmektedir⁷. Ancak geri kalan olgularda üriner sistem anomalilerinin erken tespiti ve tedavisi ile pyelonefrit sıklığı ve son dönem böbrek yetmezliğine gidiş azaltılabilecektir. Antenatal hidronefrozda tanı, takip ve tedavideki temel amaç; sorunsuz seyredilebilecek olguları tespit edebilmek ve gereksiz cerrahi işlemlerden kaçınmak, ancak diğer taraftan gerçekten cerrahi gerektiren olgularda da girişim için geç kalmamaktır⁸.

Hidronefrozda tedavi ve izlem altta yatan nedene göre değişiklik göstermesi nedeni ile çalışmamızda bölgemizde perinatal hidronefroz tanısı konulan olgularda hidronefroza yol açan nedenlerin belirlenmesi ve böbrek fonksiyonlarına etkisinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır.

Hastalarda ilk başvurduklarında ve izlem sırasında gerekli görüldüğü durumlarda tam idrar tetkiki, idrar kültürü, serum üre, kreatinin ve elektrolit düzeyleri bakıldı. Bakılan bu değerlerin eşliğinde tüm hastalardan schwartz formülü kullanılarak GFH ve ayrıca sodyumun fraksiyonel yüzdesi (Fe Na %) hesaplandı. İdrarın mikroskopik incelemesinde eritrosit >5/mm3 ise hematüri, lökosit >5 mm³ ise piyüri olarak kabul edildi. İdrar kültürü kateter yardımı ile alındı ve 10000 koloni/ ml üzerinde tek bakteri üremesi anlamlı olarak kabul edildi¹².

Bütün istatistiksel testler “SPSS® for Windows computing program, Version 11.5 (SPSS Inc. Chicago IL USA) ile gerçekleştirildi. Verilerin normal dağılıma uygunluğu tek örneklem kolmogorov-smirnov testi ile değerlendirildi. İkili grupların normal dağılım gösteren veriler yönünden ortalamaları arasındaki farkın anlamlı olup olmadığı bağımsız örneklem t-Testi ile normal dağılım göstermeyen veriler yönünden ortalamaları arasındaki farkın anlamlı olup olmadığı Mann-Whitney U testi ile değerlendirildi. Oranların karşılaştırılması ki-kare testi ile değerlendirildi. P değerinin <0.05 olması istatistiksel açıdan anlamlı olarak kabul edildi.

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 1: Olguların Demografik Özellikleri

Hastalar prenatal dönemde yapılan USG ile hidronefroz ve/veya renal pelviektazi saptanıp yönlendirilen ya da kusma, beslenememe, karın şişliği ve huzursuzluk nedeni ile polikliniğimize başvurup takibe alınan hastalardı. Olguların başvuru sırasındaki semptomları Tablo 2’ de verildi.

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 2: Olguların başvurudaki semptomları

Hastalarımızın yapılan fizik muayenesinde 50 hastada (%76,9) herhangi bir patoloji saptanmadı. Diğer hastalarımızda saptanan anormal fizik muayene bulguları Tablo 3’de verildi. Batın kaslarının yokluğu saptanan bir olgu prune belly sendromu olarak değerlendirildi.

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 3: Başvuru sırasında anormal fizik muayene bulguları

Çalışmaya alınan tüm hastalarımızda yapılan tam idrar tetkikinde idrar dansitesi 1000 ile 1019 arasında değişiyordu. Hematüri 8 hastada (%12,3), pyüri 12 hastada (%18,5), lökosit esteraz pozitifliği 14 hastada (%21,5) saptandı. Yapılan idrar kültüründe 20 hastada (%30,8) üreme saptandı. Bu hastalarımıza İYE yönelik tedavi başlandı.

Klinik ve görüntüleme bulguları nedeni ile sistoskopi yapılan iki olguda PUV saptandı. Bu olgularda cerrahi olarak PUV ablazyonu yapıldı.

Olgularımız öncelikli olarak hidronefrozun tipine göre fizyolojik ve patolojik hidronefroz olarak iki grupta değerlendirildi. Tanı anında renal USG’da hidronefroz saptanıp izlemlerinde USG’de bulguları gerileyip normal olarak değerlendirilen ve VUR olmayan hastalar fizyolojik/geçici hidronefroz, diğerleri patolojik hidronefroz olarak değerlendirildi. Fizyolojik hidronefrozlu olgular 10’u kız (%37), 17’si erkek (%63) olmak üzere toplam 27 hasta (%41), patolojik hidronefrozlu olgular 9’u kız (%23,7), 29’u erkek (%76,3) olmak üzere toplam 38 hastaydı (%59). Yaş, cinsiyet, vücut ağırlığı ve boyları yönünden gruplar arasında anlamlı farklılık yoktu. Ancak hastalarımızın izlem süresi patolojik hidronefrozlu grupta daha uzundu. Bu durum istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0.05). Fizyolojik ve patolojik hidronefrozlu grupların demografik özellikleri Tablo 4’ de verildi.

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 4: Fizyolojik ve patolojik hidronefrozlu olguların demografik özelliklerine göre dağılımı

Hastalarımızda hematüri, pyüri, lökosit estaraz pozitifliği ve İYE patolojik hidronefrozlu hastalarımızda daha sık olarak gözlenmesine rağmen bu durum istatistiksel olarak anlamlı değildi. Hastalarımız böbrek fonksiyonları yönünden değerlendirildi ve bu gruplar arasında serum üre, kreatinin, sodyum, FeNa, GFH yönünden istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunamadı (Tablo 5). İdrar proteini/kreatinini, idrar mikroalbumini/ kreatinini fizyolojik ve patolojik hidronefrozlu gruplar arasında değerlendirildi. Sonuçlara göre idrar proteini/kreatinini oranı patolojik hidronefrozlu hastalarımızda daha yüksekti ve bu durum istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p<0.05).

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 5: Fizyolojik ve patolojik hidronefrozlu olguların böbrek fonksiyonlarının karşılaştırılması

Fizyolojik hidronefrozdan sonra hastalarımızda en sık ikinci neden üreteropelvik darlıktı. USG de hiçbir hastamızda hidronefrozla birlikte hidroüreteronefroz saptanmadığı için ve radyokontrast ihtiyacı olması nedenleri ile hastalarımızda ayrıca üreterovezikal darlık taranmadı. Dokuz hastamızda ise VUR belirlenmişti. Patolojik hidronefroz nedenleri Tablo 6’da verildi.

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 6: Hidronefroz nedenleri

Grazioli ve ark.¹⁵ yaptığı ve ek konjenital anomalilerin hariç tutulduğu çalışmada antenatal hidronefroz saptanan toplam 121 hasta değerlendirilmiş, çalışmaya 84 erkek (%69,5), 37 kız (%30,5) dahil edilmiştir. Hidronefroz erkek olgularda daha sık tespit edilmiş ve bu durum istatistiksel olarak da anlamlı bulunmuştur. Berrocal ve ark.¹⁶ 573 neonatal ve infantta yapmış oldukları çalışmada 420 erkek (%73,2), 153 kız (%26,7) olgu dahil edilmiştir. Bu olguların 410’unda (%71,5) unilateral ve 163’ünde (%28,4) bilateral hidronefroz saptanmıştır. Prenatal dönemde hidronefroz saptanan 77 olgudan oluşan bir diğer çalışmada 56 erkek (% 72,7) ve 21 kız (% 27,2) dahil edilmiştir. Olguların 12’sinde bilateral pelvik dilatasyon saptanmıştır¹⁷. Çalışmamızda hidronefroz önceki çalışmalarla benzer şekilde daha çok erkek olgularda ve tek taraflı görülmesine rağmen fizyolojik ve patolojik hidronefroz gruplarında cinsiyet açısından anlamlı bir fark gözlenmedi.

Çalışmamızda prenatal ve postnatal dönemde tanı alan olgulardan postanatal dönemde hastaların polikliniğimize başvuru semptomları başlıca karın şişliği, huzursuzluk, kusma ve beslenememe olarak sorgulanmıştı. Literatürde bulunan çalışmalar daha ziyade prenatal dönemde tarama çalışmaları sonucu tespit edilip postnatal dönemde henüz asemptomatikken takibe alınan hidronefrozlu olgulardan oluşmaktadır.

Son on yılda yapılan prospektif farklı çalışmalarda doğum sonrası spontan rezolüsyon oranları %50’nin üzerinde bildirilmektedir. Oliviera ve ark.¹⁸ çalışmasında 28. gestasyonel haftada 10 mm üzeri renal pelvis AP çapına sahip hidronefrozların %54’ünde, Gunn ve ark.¹⁹ çalışmasında 28. gestasyonel haftada 15 mm üzeri renal pelvis AP çapa sahip hidronefrozların %72’sinde, Jawson ve ark.¹⁰ çalışmasında 20. gestasyonel haftada 5 mm üzeri renal pelvis AP çapa sahip hidronefrozların %55’inde, S.Sairam ve ark.³ çalışmasında 28. gestasyonel haftada 10 mm üzeri renal pelvis AP çapa sahip hidronefrozların %64’ünde kendiliğinden iyileşme bildirilmiştir. Yapılan bir diğer çalışmada antenatal hidronefrozların %50’si postnatal normal olarak saptanmıştır ve bu durum Bristol grubu tarafından %36 olarak bildirilmektedir^11,20. Serge ve ark.¹⁵ çalışmasında hastalara postnatal olarak yapılan ilk USG görüntülenmesinde 28 hastada (%23) spontan rezolüsyon ancak 93 hastada (%77) renal pelvik dilatasyonun sebat ettiği gözlenmiştir. Çalışmamızda hidronefroz olgularında spontan rezolüsyon oranı %41 idi ve bu daha önceki çalışma sonuçları ile benzerdi.

Patolojik hidronefroz olarak takip edilen olgularımızda en sık etyolojik sebep üretropelvik darlık olarak belirlendi. Üretropelvik darlık antenatal hidronefrozun en sık sebebi olarak bilinir ve her 1000-1500 yenidoğanın birinde gözlenir²¹. Olguların %20-25’inde bilateral üretropelvik darlık genellikle vardır²². Çalışmamızda fizyolojik hidronefroz olguların dışında en sık sebep üretropelvik darlıktı ve olguların üçte birinde hidronefroz bilateral idi.

Reflü nefropatisi son dönem böbrek yetmezliğinin sebeplerindendir. Neonatal ve infantlardaki VUR erken çocukluk döneminde renal skar oluşumu için risk faktörü olduğundan erken tespiti oldukça önemlidir. Persistan hidronefrozlu tüm hastalara VCUG yapılması gerekli bir tetkiktir. VUR ve PUV için tanı koydurucu bir görüntülemedir. Ancak bunun zamanlaması, postnatal USG’da hidronefroz saptanmadığı zaman yapılıp yapılamayacağı konusunda tartışmalar mevcuttur^22,23. Antenatal hidronefrozun sık gözlenen sebeplerinden olan VUR, hidronefrozlu olgularda %38 oranında görülmektedir²⁴. Çalışmamızda Patolojik hidronefroz grubunda VUR %23,7 oranında tespit edildi. VUR’dan kaynaklanan rekürren İYE, hipertansiyon ve/veya böbrek fonksiyon kaybına yol açan renal hasarla sonuçlanabilir²⁵. Çalışmamızda hidronefroza İYE sık eşlik ettiği için, VUR saptanan olgulara ilerleyen dönemlerde gelişebilecek İYE önlemesi açısından proflaksi başlanması gerektiği savunulmuştur.

Çalışmamızda hastalarımız böbrek fonksiyonları yönünden karşılaştırıldığında patolojik hidronefrozlu olgularda idrar proteini ve idrar protein/kreatinin oranının daha yüksek olduğu görüldü. Buradan hareketle çalışmamız fizyolojik ve patolojik hidronefrozlu olguların ayrımında idrar proteini ve idrar protein/kreatinin oranının henüz başvuru aşamasında patolojik hidronefroz düşündüğümüz hastalara erken tanı koymada uyarıcı bir faktör olabileceğini desteklemektedir. Ancak hidronefrozun düzeyine göre bu verinin korelasyonunu yapmamamız çalışmamızın eksiğidir.

Sonuç olarak, hidronefroz saptanan yenidoğanlarda çoğu olgunun fizyolojik olduğunu bilerek, gereksiz invaziv girişimden sakınılması gerekir. Fizyolojik ve patolojik hidronefroz olgularını ayırt etmede görüntüleme yöntemleri ile birlikte böbrek fonksiyon parametrelerinden idrar protein/idrar kreatinin oranının yardımcı olabileceği bilinmelidir.

1) Dillon E, Ryoff A. A 10 year audit of antenatal ultrasound detection of renal disease. Br J Radiol 1998; 71: 497-500.

2) Roth JA, Diamond DA. Prenatal hydronephrosis. Curr Opin Pediatr 2001; 13: 138–41.

3) Sairam S, Al-Habib A, Sasson S, Thilaganathan B. Natural history of fetal hydronephrosis diagnosed on mid-trimester ultrasound. Ultrasound Obstet Gynecol 2001; 17: 191–6.

4) Marcus R. Assessment and management of newborn. World J Urol 2004; 22: 73-8.

5) Lucy M, Osborn MD, Thomas G, et al. Pediatrics. Murat Y. (Çeviren), İstanbul: Güneş Kitabevi, 2007; 1140-358.

6) Diamond DA, Peters CA. Perinatal urology. In: Barrat M, Harmon W (editors). Pediatric Nephrology. 1rd Ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1998; 73-9.

7) Lee RS, Cendron M, Kinnamon DD, Nguyen HT. Antenatal hydronephrosis as a predictor of postnatal outcome: a metaanalysis. Pediatrics 2006; 118: 586-93.

8) Bak M, Tümay D, Serdaroğlu E. Doğum öncesi üriner anomali saptanan olguların izlemi. Turkiye Klinikleri J Pediatr 2007; 16: 255-63.

9) Aksu N, Yavaşçan O, Kangin M. Postnatal management of infants with antenatally detected hydronephrosis. Pediatr Nephrol 2005; 20: 1253-9.

10) Jaswon MS, Dibble L. Prospective study of outcome in antenatally diagnosed renal pelvis dilatation. Arc Dis Fetal Neonatal Ed 1999; 80: 135-8.

11) Woodward M, Frank D. Antenatal problems: management in the postnatal period. In: Webb JAN, Postethwaite RJ (eds). Clinical Pediatric Nephrology. 3rd Ed. UK: Oxford Unv Press, 2002; 270-82.

12) Olcay N, Türkan E. Üriner Sistem ve Hastalıkları. In: Şirin A, Emre S, Nayır A, Tanman F, Bilge I (editörler). Pediyatri. 4. Baskı, İstanbul: Nobel Matbaacılık, 2010; 1427-31.

13) Grignon A, Fitlion R. Urinary tract dilatation in utero: classification and clinical applications. Radiology 1986; 160: 645-7.

14) Dremsek PA, Gindl K. Renal pyelactasis in fetuses and neonates: diagnostic value of pelvis diameter in pre and postnatal sonografic screening. Am J Roentgenol 1997; 168: 1017-9.

15) Grazioli S, Parvex P, Merlini L, Combescure C, Girardin E. Antenatal and postnatal ultrasound in the evaluation of the risk of vesicoureteral reflux. Pediatr Nephrol 2010; 25: 1687-92.

16) Berrocal T, Pinilla I, Gutierrez J, Prieto C, Pablo L, Hoyo M. Mild hydronephrosis in newborns and infants: can ultrasound predict the presence of vesicoureteral reflux. Pediatr Nephrol 2007; 22: 91-6.

17) Apocalypse G, Oliveira E, Rabelo E, Diniz J, Marino V, Pereira A, et al. Outcome of apparent ureteropelvic junction obstruction identified by investigation of fetal hydronephrosis. Int Urol Nephrol 2003; 35: 441-8.

18) Oliveira EA, Diniz J, Silva J, Rabelo E, Pontes A, Souza M. Features of primary vesicoureteric reflux detected by investigation of fetal hydronephrosis. Int Urol Nephrol 1998; 30: 535-41.

19) Gunn TR, Mora JD, Pease P. Antenatal diagnosis of urinary tract abnormalities by ultrasonography after 28 weeks’ gestation: incidence and outcome. Am J Obstet Gynecol 1995; 172; 479-80.

20) Dudley JA, Haworth JM, McGraw ME, Frank JD, Tizard EJ. Clinical relevance and implications of antenatal hydronephrosis. Arch Dis Chil Fetal Neonatal Ed 1997; 76: 31–4.

21) Williams B, Tareen B, Resnick MI. Pathophysiology and treatment of ureteropelvic junction obstruction. Curr Urol Rep 2007; 8: 111-7.

22) Woodwark M, Frank D. Postnatal management of antenatal hydronephrosis. BJU International 2002; 89: 149-56.

23) Bruyn R, Gordon I. Postnatal investigation of fetal renal disease. J Prenat Diagn 2001; 21: 84-91.

24) Zerin JM, Ritchey ML, Chang ACH. Incidental vesicoureteral reflux in neonatas with antenatally detected hydronephrosis and other renal abnormalities. Radiology 1993; 187: 157-60.

25) Vanderheyden T, Kumar S, Fisk NM. Fetal renal impairment. Semin Neonatal 2003; 8: 279–89.