Gereç ve Yöntem: Bursa Devlet Hastanesinde 2006 ve 2010 tarihleri arasında, koroner arter bypass greftleme operasyonu için yatırılan 258 hastanın 17'sinde asemptomatik orta derecede karotis darlığı, 8'inde ise asemptomatik kritik karotis darlığı saptanmıştır. Tüm olgular karotis darlığına müdahale edilmeden koroner arter bypass greftleme operasyonuna alınmıştır. Cerrahi strateji orta derecede hipotermi ve kardiyopulmoner bypass sırasında yüksek perfüzyon basıncı uygulanması, kross klemp ve kardiyopulmoner bypass zamanlarını kısa tutulmaya özen gösterilmesi ve intraoperatif ve erken postoperatif dönemde hipotansiyondan kaçınılmasıdır.

Bulgular: Erken postoperatif dönemde mortalite ve/veya major strok olmadı. Kritik ve nonkritik karotis arter darlığı olan birer olguda postoperatif dönemde geçici iskemik atak bulguları saptandı ve bu olgular sekelsiz iyileşti. İstatistiksel olarak geçici iskemik atak gelişmesi açısından iki grup arasında fark saptanmadı (p=0,56).

Sonuç: Asemptomatik karotis darlığı saptadığımız tüm olgularda öncelikli koroner arter bypass greftleme uygulamasının, uygun cerrahi strateji uygulandığı takdirde kabul edilebilir mortalite ve morbidite ile gerçekleştirilebileceğini kanaatindeyiz.

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 1: Olgularda karotis arter darlığının dağılımı

Tüm operasyonlar membran oksijenatör (Dideco D 708 Simplex, 41037 Mirandola-Italy), roller pompa (Jostra HL20, Sweden) ile nonpulsatil akım kullanılarak kardiyopulmoner bypass (KPB) altında gerçekleştirildi. Miyokardiyal koruma için antegrad kan kardioplejisi kullanıldı. Hastalar sistemik olarak 30-32°C dereceye kadar soğutularak, distal anastomoslar kros klemp altında 7/0 prolen dikiş kullanılarak yapıldı. Distal anastomozların bitmesini takiben antegrad sıcak kan kardioplejisi verilerek kros klemp kaldırılmış ve proksimal anastomozlar 6/0 prolen dikiş kullanarak yan klemp altında gerçekleştirildi. KPB sırasında, orta derecede hipotermi (30-32°C) ve yüksek perfüzyon basıncı (70-80 mmHg) sağlandı. Kros klemp ve KPB zamanlarını kısaltmaya çaba gösterilmiş ve intraoperatif ve erken postoperatif dönemde hipotansiyondan kaçınıldı. Operasyon esnasında ACT 450’nin üzerinde tutuldu. İntraoperatif değerlendirmede asendan aortada kanulasyon sahasına özen gösterildi ve kanülasyon salim aort bölgesinden yapıldı. Opere edilen hastalarda aortadan serebral emboliye neden olacak yoğun aort kalsifikasyonu gözlemlenmedi. Yoğun bakıma çıktıktan sonra hastalara narkotik analjezik veya derin sedatif ilaç uygulanmadı ve olgular mümkün olduğunca erken ekstübe edildi. Ekstübasyon sonrası 300 mg/gün dozda asetil salisilik asit ile antiagregan tedavi başlandı.

İstatistiksel değerlendirmelerde SPSS analiz programı (SPSS for Windows, version 13.0, SPSS Inc, Chicago) kullanıldı. Sayısal değişkenler ortalama ± standart sapma olarak, kategorik değişkenler yüzde olarak ifade edildi. Yaş ve cinsiyet değişkenleri açısından grupların homojenliği incelendi. Gruplar arası ortalamanın karşılaştırılmasında normal dağılım gösteren değişkenlerde Student t testi, normal dağılım göstermeyen dağılımlarda Mann Whitney U testi kullanıldı. Kategorik değişkenlerde ki-kare testi veya Fisher’in kesin ki-kare testi kullanıldı. Tüm değerlendirmelerde p<0,05 değeri istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 2: Olguların demografik dağılımı ve preoperatif risk faktörleri

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 3: Peroperatif ve postoperatif veriler

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 4: Postoperatif nörolojik komplikasyon

Naylor ve ark.^3, nörolojik olay gelişen hastaların %91’de belirgin bir karotis arter darlığı bulunmadığı ve bu grup hastaların perioperatif nörolojik olay riskinin %2’den az olduğu, bununla birlikte tek taraflı %50-99 karotis arter darlık olan asemptomatik hastalarda bu riskin %3’e çıktığı, bilateral %50-99 darlıklarda %5 ve tam oklüzyonu olanlarda ise %7-11 oranında risk olduğunu belirtmişlerdir. Schwartz ve ark.^2, KABG sonrası nörolojik olay gelişen hastaların %70’inden fazlasında internal karotis arterde belirgin bir darlık veya oklüzyonun olmadığını saptamışlardır.

Düşük veya orta derecede karotis arter darlıklarında, arkus aorta ve dallarından kopan embolik materyaller KABG sonrası gelişen nörolojik iskemilerin %20-60’ının sebebi olduğu bildirilmiştir^11-14. Embolik olaylar KPB’da pompa ve hatlarından da kaynaklanabilmektedir¹⁵. Perioperatif hemodinamik stabilite ve aritmilerin de serebrovasküler olaylarla doğrudan ilişkili olduğu gösterilmiştir¹⁶.

Uçar ve ark.^17, yaptıkları çalışmalarında herhangi bir nörolojik sorunu olmayan sadece preoperatif değerlendirme amacıyla karotis ve vertebral arter doppler ultrasonografi incelemesi yapılan 44 hastanın 8 (%18) tanesinde karotis arterlerde ve 1 hastada (%2) vertebral arterde stenotik lezyon tespit etmişler. Erken postoperatif dönemde 2 hastada (%4,5) mortalite gelişmiş bunlardan biri stenotik grupta, diğeri ise stenotik lezyonunu olmayan gruptan olduğunu saptamışlardır. Ayrıca stenotik lezyonu olan hastalardan 3’ünde (%37,5) serebrovasküler olay geliştiğini tesbit etmişlerdir. Bu bulgular sonucunda, bu hastaların koroner cerrahi öncesi belirlenmesinin karotis artere yönelik girişimden fayda görebileceğini savunmuşlardır. Oysa Erdil ve ark.^18, orta dereceli karotis arter darlığı olan koroner arter hastalarında cerrahi yöntem olarak sadece KABG uygulamışlardır ve karotis arter darlığına müdahalede bulunmamışlardır. Olguların hiç birinde postoperatif nörolojik olay ve buna bağlı mortalite gözlenmediğini bildirilmişlerdir.

Anselmi ve ark.^19, kapak cerrahisi planlanan hastalarda asemptomatik karotis arter darlığı sıklığını araştırmışlar ve kapak cerrahisi planlanan 1012 hastaya rutin karotis arter taraması yapmışlardır. Hastaların 267’sinde %50 ve üzeri ve bunların 37’sinde ise %70 ve üzeri karotis arter darlığı saptamışlar ve bu hasta grubuna kombine karotis endarterektomi ve kapak cerrahisi uygulamışlardır. 230 hastada ise %50 ila %69 arasında karotis arter darlığı saptanmış ve bu hastalada karotis cerrahisi uygulanmadan hipotermik kardiopulmoner bypas altında kapak cerrahisi yapmışlar. Operatif mortalite ve perioperatif mortalite ve postoperatif nörolojik olay gelişme insidansının gruplar arasında benzer olduğunu tesbit etmişler. Benzer şekilde Reed ve ark.^20, inmelerin %50’den fazlasının postoperatif dönemde geliştiğini bildirmiştir ve bu cerrahi dışında başka mekanizmaların da inme gelişiminde etkili olduğunu düşündürmektedir. Bu olgularda düşük perfüzyon basıncı önemli bir faktördür. Yetersiz kollateral dolaşım olduğu durumlarda, internel karotis arter lezyonu ipsilateral hemisferde perfüzyon basıncını düşürecektir ve değişmiş sirkülatuar dururm distal serebral alanda iskemi oluşmasına neden olacaktır. Karotis arter darlıklarında, arkus aorta ve dallarından kopan embolik materyaller KABG sonrası gelişen nörolojik iskemilerin %20-60’ının sebebi olduğu bildirilmiştir. Embolik olaylar KPB pompa ve hatlarında kaynaklanabilmektedir. Perioperatif hemodinamik stabilite ve aritmilerin de serebrovasküler olaylarla doğrudan ilişkili olduğu gösterilmistir. Bu bilgiler ışığında KABG sonrası gelişen nörolojik olayları tek başına karotis arter darlığına bağlamak gerçekçi bir yaklaşım olmayacaktır. KABG operasyonu öncesi, operasyon esnası ve postoperatif dönemdeki yaklaşımlar nörolojik olay gelişme insidansından sorumludur. Mevcut veriler ve bilgiler ışığında kullanılacak cerrahi stratejinin bu tür özellikli olgularda kişiselleştirilmesi mantıklı bir çözüm olarak öne çıkmaktadır. Sonuç olarak hastanın mevcut klinik durumu yapılacak cerrahi işlemin önceliğini de belirleyecektir. Biz asemptomatik karotis arter darlığı olan olgularda öncelikli KABG uygulamasının, uygun cerrahi strateji uygulandığı takdirde operatif dönemde ve postoperatif erken dönemde kabul edilebilecek nörolojik olay gelişme insidansıyla yapılabileceğini savunuyoruz.

1) Stewart JA, Kampman O, Huuhka M, et al. ACE polymorphism and response to electroconvulsive therapy in major depression. Neurosci Lett 2009; 458: 122-5.

2) Mackey WC, Khabbaz K, Bojar R, O’Donnell TF Jr. Simultaneous carotid endarterectomy and coronary bypass: perioperative risk and long-term survival. J Vasc Surg 1996; 24: 58-64.

3) Schwartz LB, Bridgman AH, Kieffer RW et al. Asymptomatic carotid artery stenosis and stroke in patients undergoing cardiopulmonary bypass. J Vasc Surg 1995; 21: 146-53.

4) Naylor AR, Mehta Z, Rothwell PM, Bell PRF. Carotid artery disease and stroke during coronary artery bypass: a critical review of the literature. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002; 23: 283-94.

5) D’Agostino RS, Svensson LG, Neumann DJ, Balkhy HH, Williamson WA, Shahian DM. Risk factors for carotid artery disease in patients scheduled for coronary artery bypass grafting. Kardiol Pol 2010; 68: 789-94.

6) Birincioglu CL, Bayazıt M, Ulus AT, Bardakcı H, Kucuker SA, Tasdemir O. Carotid disease is a risk factor for stroke in coronary bypass operations. J Card Surg 1999; 14: 417-23.

7) Rictta JJ, Faggioli GL, Castilone A, Hassett JM. Risk factors of stroke after cardiac surgery: Buffalo Cardiac-Cerebral Study Group. J Vasc Surg 1995; 21: 359-63.

8) Roach GW, Kanchuger M, Mangano C et al. Adverse cerebral outcomes after coronary bypass surgery: multicenter study of Perioperative Ischemia Research Group and the Ischemia Research and Education Foundation Investigators. N Engl J Med 1996; 335: 1857-63.

9) John R, Choudhri AF, Weinberg AD et al. Multicenter review of preoperative risk factors for stroke after coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 2000; 69: 30-6.

10) Barbut D, Hinton RB, Szatrowski TP et al. Cerebral emboli detected during bypass surgery are associated with clamp removal. Stroke 1994; 25: 2398-402.

11) Walker MD, Marler JR, Goldstein M et al. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA 1995; 273: 1421-8.

12) Lazar HL, Menzoian JO. Coronary artery bypass grafting in patients with cerebrovascular disease. Ann Thorac Surg 1998; 66: 968-74.

13) Mickleborough LL, Walker PM, Takagi Y, Ohashi M,Ivanov J, Tamariz M. Risk factors for stroke in patients undergoing coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg. 1996; 112: 1250-8.

14) Rizzo RJ, Whittemore AD, Couper GS et al. Combined carotid and coronary revascularization: the preferred approach to the severe vasculopath. Ann Thorac Surg 1992; 54: 1099-108.

15) Berens ES, Kouchoukos NT, Murphy SF, Wareing TH. Preoperative carotid artery screening in elderly patients undergoing cardiac surgery. J Vasc Surg 1992; 15: 313-23.

16) Minami K, Fukahara K, Boethig D, Bairaktaris A, Fritzsche D, Koerfer R. J Long-term results of simultaneous carotid endarterectomy and myocardial revascularization with cardiopulmonary bypass used for both procedures. Thorac Cardiovasc Surg 2000; 119: 764-73.

17) Takach TJ, Reul GJ Jr, Cooley DA et al. Is an integrated approach warranted for concomitant carotid and coronary artery disease? Ann Thorac Surg 1997; 64: 16-22.

18) Uçar Hİ, Tok M, Doğan ÖF ve ark. Koroner arter bypass cerrahisi planlanan hastalarda semptomsuz aterosklerotik karotid arter hastalığının değerlendirilmesi ve literatürün gözden geçirilmesi. Türk Girişimsel Kardiyoloji Dergisi 2007; 11: 46-50.

19) Erdil N, Nisanoğlu V, Battaloğlu B, Erdil FA, Çolak C, Aldemir M. Koroner Arter Cerrahisi Uygulanan Hastalarda Orta Derecede Karotis Arter Darlığının Sıklığı ve Erken Dönem Sonuçlara Etkisi. T Klin J Cardiovascular Surgery 2004; 5: 27-32.

20) Anselmi A, Gaudino M, Risalvato N, Lauria G, Glieca F. Asymptomatic carotid artery disease in valvular heart surgery: impact of systematic screening on surgical strategy and neurological outcome. Angiology 2012; 63: 171-7.

21) Reed GL, Singer DE, Picard EH, DeSanctis RW. Stroke following coronary arter bypass surgery. A case-control estimate of the risk from carotid bruits.N Eng J Med 1988; 319: 1246-50.