Geçirilen varisella enfeksiyonu sırasında Varisella-zoster virüsü (VZV) omurilik arka kök ganglionlarında latent enfeksiyon oluşturmaktadır. Yıllar sonra aktifleşerek Herpes Zoster (HZ) enfeksiyonunu meydana getirebilmektedir. Bu enfeksiyon genellikle unilateral, dermatomal yayılım gösteren veziküler döküntü ile karakterize bulaşıcı çok ağrılı lezyonlar oluşturmaktadır¹. Lezyonların iyileşmesine rağmen ağrının geçmemesi halinde postherpetik nevralji (PHN) tanısı konabilir. PHN gelişimi için risk faktörleri olarak ileri yaş, cinsiyet (kadın), geniş veziküler döküntü, şiddetli akut ağrı ve hastalarda prodrom dönemi olması sayılabilir².

Viral ensefalit, beyin parankiminin viral enfeksiyonu sonucu meydana gelmektedir. Genellikle bu enfeksiyonlarda meninks de etkilenir. VZV ensefaliti, genellikle Varisella veya HZ enfeksiyonu sırasında görülebilmekte olup bazı olgularda deri lezyonu olmadan da VZV ensefaliti bildirilmiştir^3,4.

İskemik enfarktüsler inmelerin yaklaşık %85’ini oluşturmaktadırlar⁵. Vertebrobaziler sistemdeki enfarktların %40’nı emboliler oluşturmaktadır⁶.

PHN hastaları genelde yaşlı ve sistemik sorunu olan hastalardır. Bu olgu sunumunda hipertansiyon (HT) öyküsü bulunan ve kliniğimizde ağrı tedavisi için takip edilirken bilinci kapanan, viral ensefalit ve serebral vasküler hastalık (SVH) ön tanılarıyla takip edilen, laboratuvar sonuçlarına göre vertebrobaziler iskemik enfarktüs düşünülen ve bu nedenle kaybedilen olguyu sunmayı amaçladık.

Yetmişiki yaşında bayan hasta PHN tanısıyla kliniğimize yatırıldı. Anamnezde HT ve iskemik kalp hastalığı öyküsü bulunmaktaydı; fakat, düzenli tedavi almıyordu. Fizik muayenede özellik yoktu. Tansiyon arteryel (TA): 140/90 mmHg, nabız: 70 atım dk-1, ateş: 36ºC idi. Laboratuvar sonuçları normal sınırlardaydı. Başvuru sırasında ağrı skoru vizüel analog skalaya (VAS) göre 6 cm’ydi. Ağrı tedavisi için, gabapentin, amiptriptilin, tramadol ve transkütanöz sinir stimülasyonu tedavisine başlandı. Yatışın 3. günü VAS: 3 cm, 4.günü ise VAS: 1 cm olarak değerlendirildi. Klinikteki takiplerinde TA yüksekliği saptanmadı. Kliniğe yatışının 5. günü ateş yüksekliği tespit edildi ve bilinci kapandı. Bunun üzerine eş zamanlı olarak Enfeksiyon Hastalıkları ve Nöroloji Anabilim Dallarından konsültasyonlar istendi.

Enfeksiyon Hastalıkları kliniği, ateş yüksekliği nedeni ile ampirik olarak ampisilin, seftriakson tedavisine başladı. Beyaz küre (WBC): 18100 103/SL, eritrosit sedimentasyon hızı (ESR): 25 mm/h’ti. Yapılan lumbar ponksiyonda beyin omurilik sıvısında 30 hücre/mm2 tespit edildi. Giemsa boyamasında %90 lenfosit hakimiyeti tespit edilmesi üzerine Herpes ensefaliti ön tanısıyla asiklovir tedavisi başlandı. Mevcut tedaviye rağmen hastanın ateş yüksekliği devam etti. Hastada ishal gelişmesi üzerine ampisilin tedavisi kesildi. 10. günden sonra ateş sınırlandı. WBC: 9800 103/SL oldu fakat ESR:67 mm/h‘e yükseldi. Ateş etiyolojisini açıklamak için yapılan kan ve idrar kültürlerinde üreme olmadı. Herpes simpleks virüs polimeraz zincir reaksiyonu sonucu negatif geldi. Hastanın antibiyoterapisi mevcut bulgularla 21. günde kesildi.

Nöroloji kliniği ise ilk değerlendirmesinde SVH ve santral sinir sistemi enfeksiyonu ön tanılarıyla acil bilgisayarlı beyin tomografisi (BBT) tetkiki istedi. BBT’de supratentoryal mesafede sol oksipital lop’ta 6x3 cm’lik subakut, sağ oksipital lop’ta 5x2 cm’lik akut enfarkt belirlendi. Piracetam ve asetilsalisilik asit, düşük molekül ağırlıklı heparin, antiiskemik tedavi olarak verildi. Daha sonra çekilen kontrol BBT’nde bilateral oksipital lop’larda kronik enfarkt saptandı.

Hastanın bilinç durumunda düzelme olmadı. Hastaya destek tedavisi verildi, günlük kalori ihtiyacı hesaplanarak enteral ve parenteral beslenme sağlandı, trakeotomi açıldı; takiplerinde arteryel kan gazı ve oksijen saturasyonu değerleri normaldi ve hipoksi düşünülmedi. Yaklaşık iki aydır bilincin kapalı olması, uyku uyanıklık sikluslarının mevcut olması üzerine Nöroloji konsültasyonu ile birlikte bu haliyle bitkisel yaşam olarak değerlendirildi. Hasta yatışının 87. günü kaybedildi.

HZ’in yıllık insidansı %0.19-0.24 arasındadır⁷. HZ sonrası PHN, hastaların %10-15’inde gelişir. PHN gelişimi yaşla artar. Örneğin 75 yaş üstünde yaklaşık %75 geliştiği bildirilmiştir⁸. PHN kronikleşebilir ve birçok tedavi yaklaşımı bulunmaktadır. Hastaların çoğunlukla yaşlı ve sistemik hastalığı bulunması tedavi sırasında sorunlar çıkarabilmektedir.

Olgumuzda klinik olarak ensefalit gelişmiş olabileceği düşünülerek antiviral ve antibakteriyel tedavi verildi; fakat bu, laboratuvar sonuçlarında gösterilemedi. Tanıyı doğrulamak için elektroensefalogram ve manyetik rezonans görüntüleme hastanın genel durumu kötü olduğu için yaptırılamadı.

Hastanın çekilen acil BBT’nde bilateral enfarktüs görülmesi ve kontrol BBT’nde kronik enfarktüs gelişimi, vertebrobaziler sistemde oklüzyona neden olan emboli düşündürdü ki, bu sistemde meydana gelen iskemik infarktların %40’ını embolilerin oluşturduğu bildirilmektedir. HT en önemli önlenebilir risk faktörüdür. İskemik lezyonlar oluşturmasının birkaç mekanizması bulunmaktadır. Bunlardan biri de HT’un genellikle büyük ekstraserebral arterlerden başlayan aterosklerotik proçesi hızlandırmasıdır. Bu alanlarda oluşan plaklar emboli kaynağı olabilmektedir⁹.

İskemik enfarktlardan korunma şekli iskemik kalp hastalıklarıyla benzerlik göstermektedir. Primer önlemde hedef, semptomlar ortaya çıkmadan risk faktörlerini kontrol altına almaktır. Bu önlemler HT’un kontrolü, aterosklerotik hastalık tedavisi (antiagreganlar, serum lipid düzeyini düşürücü ilaçlar) ve kardiyoembolik (Atriyal fibrilasyon vb.) risk kaynağı olan hastalarda antikoagülan tedavidir¹⁰.

Sonuç olarak, PHN’li hastalarda genellikle başka bir sistemik hastalık bulunmaktadır, olgumuzda da HT öyküsü bulunmaktaydı; fakat düzenli ilaç kullanımı mevcut değildi. Tuzsuz diyet verilen hastanın klinikteki takiplerinde TA yüksekliği tespit edilmemişti. HT’u bulunan hastaların düzenli olarak antiagregan ve antihipertansif tedavi almaları, serebral iskemik enfarktüs riskini azaltmak için gereklidir.