Herpes zoster (HZ), varisella zoster virüsünün (VZV) reaktivasyonu sonucu oluşan akut dermatomal viral bir enfeksiyondur¹. HZ, virüse spesifik hücre aracılı immun yanıtın azalmasının doğal bir sonucu olarak, genellikle erişkinlerde ve yaşlılarda görülür^2-4. İnfantil dönemde HZ çok nadirdir, VZV’e intrauterin veya postnatal maruziyeti izleyerek gelişebilir. Literatürde her iki duruma bağlı infantil HZ olguları bildirilmekle birlikte; postnatal kazanılmış HZ, intrauterin dönemde virüse maruziyet sonucu gelişmiş olgulardan daha azdır^4-6.

Burada postnatal varisella enfeksiyonundan yaklaşık 6 ay sonra gelişen bir infantil zona olgusunu, nadir görülmesi nedeniyle yayımlamayı uygun gördük.

Yedi aylık bir erkek çocuk, kliniğimizde sırt ve karında yara şikayetiyle değerlendirildi. Hastanın annesinden alınan hikayede, yaklaşık 2 gündür sırt ve karında kırmızı içi su dolu kabarcıklar geliştiği belirtildi. Ateş, huzursuzluk, beslenme ve uyku problemi tarif edilmedi.

Ancak bir hafta önce üst solunum yolu enfeksiyonu öyküsü mevcuttu. Özgeçmişinde 20 günlük iken 5 yaşındaki ablası ile birlikte suçiçeği geçirdiği öğrenildi. Aşıları tamdı, herhangi bir kronik hastalığı yoktu. Dermatolojik muayenesinde, karın sağ orta bölgeden başlayarak sağ sırt bölgesine uzanan dermatomal bir hat üzerindeki dört odakta, eritemli zeminde grube vezikülopapüler lezyonlar izlendi (Şekil 1). Diğer fizik muayene bulguları normaldi. Tam kan sayımı, sedimantasyon hızı ve biyokimyasal tetkiklerinde patoloji saptanmadı. Serolojik incelemede VZV IgM negatif ve VZV IgG pozitif iken; serum IgA: 75 mg/dl (7-123 mg/dl), IgM: 150 mg/dl (32-203 mg/dl), IgG: 950 mg/dl (304-1231 mg/dl) idi. Klinik ve serolojik bulgular doğrultusunda HZ tanısı konulan hastaya 80 mg/kg/gün dozunda sistemik asiklovir ve topikal yara tedavisi başlandı. Tedavinin 5. gününde lezyonları büyük oranda düzeldi ve takiplerde herhangi bir komplikasyon gelişmedi.

Şekil 1: Karın ve sırt bölgesinde sağda eritemli zeminde grube vezikülopapüler lezyonlar.

VZV’nin primer enfeksiyonu olan suçiçeği sonrası arka kök ganglionlarında sessiz olarak kalan virüs, konak direncinin düştüğü bazı durumlarda reaktive olur ve ganglionun innerve ettiği bir veya daha fazla komşu dermatom üzerinde ağrılı grube veziküller ile karakterize tipik HZ lezyonlarına yol açar^1-3. Genel olarak primer varisella enfeksiyonu çocukluk çağının, HZ ise 45 yaş üzeri erişkinlerin hastalığıdır. HZ’nin 0-5 yaş arası pediatrik popülasyonda görülme insidansı 0.2/1000’dir^1,4-6. Reaktivasyonun nedeni çok açık olmamakla birlikte, immunsupresyona yol açabilen malignite veya ilaçlar, cerrahi, travma, fiziksel ve mental stres tetikleyici faktörler arasında sayılabilir^3,7. Yapılan laboratuar tetkiklerinde bir patolojiye rastlamadığımız olgumuzda da olası tetikleyici faktörün 1 hafta önce geçirdiği üst solunum yolu enfeksiyonu olduğunu düşünüyoruz.

HZ, bağışıklığı yeterli infantlarda nadiren görülür. İnfantil HZ için tanımlanmış iki risk faktörü; VZV enfeksiyonuna intrauterin veya yaşamın ilk aylarında maruziyettir². İnfantlarda lenfosit, NK ve sitokin mediatörlerinin düşük olması, virüse spesifik antikorların yetersizliğine yol açar. Böylece VZV’ün reaktivasyonuna karşı koruma yetersiz olur ve HZ gelişme riski artar^5,8. Literatürde evvelce bildirilen 62 infantil HZ olgusunun % 69’unun intrauterin, % 31’inin ise ekstrauterin kaynaklı olduğu gözlenmiştir. Gebeliğin geç döneminde oluşan maternal varisella, fetüste asemptomatik enfeksiyona yol açabilir ve yaşamın ilk yıllarında HZ gelişebilir^4-6. VZV’ye bağışık annelerin yenidoğan bebeklerinde maternal VZV antikorları pasif olarak infanta nakledilerek, hastalığı subklinik formda düzenleyebilir^1,4-6. Bu antikorlar 6-9. ayda azalmaya başlar ve 12. aydan sonra tamamen kaybolur. Böylece HZ gelişime riski artar². Genellikle infantlarda primer varisella enfeksiyonu, yaşamın ilk bir yılı içerisinde HZ gelişimi için yüksek risk oluşturur⁵. Kurlan ve arkadaşları⁴ da, VZV’ye postnatal maruziyet sonrası HZ gelişen yaşları 4-11 ay arasında değişen 4 vaka bildirmiştir. Bu vakaların ikisi bizim olgumuza benzer şekilde 7 aylık idi ve her ikisinde de yaşamın ilk haftalarında aile içi bulaş sonrası geçirilmiş suçiçeği öyküsü vardı. Olgumuz da yaşamının ilk 3 haftasında aile içi bulaş sonucu suçiçeği geçirmiş ve bundan yaklaşık 6 ay sonra HZ gelişmiş erkek bir infant idi. Ülkemizden de daha önce, postnatal maruziyete bağlı HZ gelişen 18 aylık bir erkek infant bildirilmiştir⁷.

HZ en sık kranial, servikal ve torakal dermatomları etkiler^3,4. Olgumuzda HZ torakal dermatomu tutmuştu. Hastalık hafif seyirlidir ve 1-3 hafta sürer^1,4,8. Ateş, başağrısı ve lenfadenopati gibi sistemik bulgular görülebilir. Sağlıklı çocuklarda erişkin HZ’inden farklı olarak, ağrı ve postherpetik nevralji nadirdir^1,2,4. Sekonder bakteriyel enfeksiyon, depigmentasyon ve skar gibi komplikasyonlar oluşabilir⁸. Ayırıcı tanıda herpes simpleks, impetigo, böcek ısırıkları, irritan dermatit ve büllöz hastalıklar bulunmaktadır⁷. HZ tanısı, çoğunlukla klinik olarak konulur. Tzanck smear, VZV spesifik antikorların saptanması, hücre kültürleri ve polimeraz zincir reaksiyonu tanıya yardımcı diğer yöntemlerdir^1,4,7,8. Olgumuzun da VZV IgG’si pozitif idi.

Çocuklarda HZ için ilk basamak tedavi, her doz 20 mg/kg olacak şekilde günde 4 kez oral asiklovir’dir. Asiklovir tedavisi, yeni lezyon gelişiminin durmasından sonraki 2 güne kadar 5-8 gün kullanılmalıdır^4,5. Olgumuzun da lezyonları 7 günlük oral asiklovir tedavisiyle komplikasyonsuz düzeldi.

Sonuç olarak, HZ diğer yönlerden sağlıklı infantlarda da görülebilir ve dermatomal dağılımlı veziküler bir döküntünün ayırıcı tanısında akılda tutulmalıdır.