Transfüzyon ile ilişkili akut akciğer hasarı (Transfusion-related acute lung injury, TRALI) klinik bir sendromdur. Görülme sıklığı 5000 transfüzyonda bir olarak bildirilmiştir ¹. Tanı transfüzyon sırasında veya sonrasındaki ilk altı saat içinde akut akciğer hasarı gelişmesi, transfüzyon öncesinde akut akciğer hasarı bulunmaması ve bu tabloya yol açabilen risk faktörlerinin olmaması ile konur ². TRALI, bütün kan ürünleri ile gelişebilmekle beraber; kan bankasında uzun süre bekletilmiş trombosit süspansiyonlarının ve 50 ml’den fazla plazma içeren kan ürünleri transfüzyonunun riski arttırdığı belirtilmiştir ³. Hastalığın patogenezi tam anlaşılamamış olmakla birlikte iki ana teori öne sürülmüştür. İmmun mekanizmada verici plazmasında bulunan doku uygunluk antijeni (human leukocyte antigen, HLA) sınıf I veya sınıf II antijenlerinin uyardığı nötrofillerin akciğer kapiller hasarı oluşturması ve bu durumun hasarlanmış kapiller damarlardan sıvı kaçağı sonrası ödem oluşumuna neden olduğu düşünülmektedir. Nonimmun mekanizmada ise; hastanın hastalığına bağlı olarak granülosit ve/veya kapiller reaktivitesi veya granülosit aktive edici lipidleri ve sitokinleri içeren bekletilmiş kan ürünlerinin transfüzyonu ve alıcıda ortaya çıkan granülosit aktivasyonu sonucu ödem oluştuğu düşünülmektedir ⁴.

Klinik olarak transfüzyon sırasında veya sonrasındaki ilk altı saat içinde ani başlangıçlı solunum sıkıntısı, taşipne, taşikardi, hipoksemi, periferik oksijen satürasyonunda düşme ve pembe kopüklü sekresyonlar gelişmektedir. Arter kan gazında parsiyel oksijen basıncı düşüktür, akciğer filminde bilateral yaygın infiltratif görüntü tipiktir. Tedavinin ana unsuru destek tedavisidir. Belirgin hipoksemisi olan hastalar ARDS gibi tedavi edilmelidir ⁵. Bu yazıda TRALI gelişen bir akut lenfoblastik lösemili (ALL) olgu sunuldu.

Beş yaşında ALL tanısı alan kız hasta, dört gün önce başlayan alt gastrointestinal kanama nedeniyle başvurduğu sağlık kuruluşunda yatırılarak tedavi edilmiş. Hastanın takiplerinde kanamasının artması ve genel durumunun kötüleşmesi üzerine sağlık kuruluşumuza sevk edilmiş idi. Yapılan fizik muayenesinde ateş: 36,3°C, solunum sayısı: 44/dk, kan basıncı: 50/20 mmHg, nabız: 163/dk, oksijen satürasyonu: %100, genel durumu kötü, bilinç konfüze, pupilleri izokorik, kalp sesleri taşikardik, akciğer sesleri doğal, ekstremiteler soğuk, deri turgor tonusu azalmış, Glasgow Koma Skoru (GKS): 8, Pediatrik Mortalite Riski Skorlaması (PRISM) II skoru: 39 (%94,6), Pediatrik Mortalite İndeksi (PIM): %100 olarak saptandı. Yapılan hemogram ve biyokimyasal tetkiklerinde beyaz küre sayısı: 2.100/mm3, trombositler: 69.000/mm³, hemoglobin: 5,6 g/dl, glukoz: 362 mg/dl, BUN: 26 mg/dl, Cr: 0,01 mg/dl, Na: 125 mEq/l, K: 3,4 mEq/l, AST: 29 U/l, ALT: 22 U/l, aPTT: 149, PTZ ölçülemeyecek kadar yüksek, fibrinojen ölçülemeyecek kadar düşük, akciğer grafisi normal idi (Şekil 1). Kan gazları pH: 7,36 PaO₂: 112 mmHg, PaCO₂: 28 mmHg, HCO₃: 14,6 mmol/l, Baz açığı: -11,7 idi. Batın ultrasonografisinde, barsak peristaltizmi artışı ve barsak duvarında kalınlaşma saptandı. Batın tomografisi normal saptanan olgu akut lenfoblastik lösemi, hemorajik şok, gastrointestinal kanama tanılarıyla çocuk yoğun bakım ünitesine yatırıldı.

Şekil 1: Vakanın kan tranfüzyonu öncesi akciğer grafisi.

Olguya iki ünite eritrosit süspansiyonu, bir ünite taze donmuş plazma, bir ünite trombosit süspansiyonu, kriyopresipitat ve fibrinojen transfüzyonu yapıldı. Takiplerinde genel durumu düzelen, kan basıncı:100/60 mmHg, nabız: 133/dk, oksijen satürasyonu: %100, GKS: 13 olan olgunun masif kanaması devam etmesi ve hematokrit %13 saptanması üzerine tekrar iki ünite eritrosit süspansiyonu transfüzyonu yapıldı. Kan transfüzyonunun 1. saatinde hipoksemi gelişen olguda oksijen satürasyonu %75-85 arasında seyretti. Eş zamanlı alınan kan gazları analizinde pH: 7,14 PaO2: 69 mmHg, PaCO₂: 67,8 mmHg, HCO₃: 18,1 mmol/l, BE: -5,1, oksijen fraksiyonu oranı (PaO₂/FİO₂ ): 113 saptandı. Olgunun akciğer grafisinde, bilateral infiltrasyon mevcut idi (Şekil 2).

Şekil 2: Vakanın kan transfüzyonu sonrası akciğer grafisi.

Kardiyoloji ile konsülte edilen hastanın EKO ve EKG incelemesi normal olarak değerlendirildi. Kan basıncının düşük olması nedeni ile dopamin, dobutamin, adrenalin ve noradrenalin intravenöz infüzyon tedavileri başlandı. Olgu noninvaziv mekanik ventilasyon desteğine alındı, ventilatör destek parametreleri inspiratuvar pozitif hava yolu basıncı aşamalı olarak 8 cm H2O’ dan 20 cm H₂O' ya kadar, ekspiratuvar pozitif hava yolu basıncı 5 cm H₂O’dan 10 cm H₂O' ya kadar çıkıldı. Takiplerinde satürasyonları düzelen, kontrol hematokrit değeri %30 olan ve hemodinamik açıdan stabil seyreden hastanın inotrop ve vazopressör desteği azaltılarak kesildi. 48 saat sonra görülen akciğer grafisinde bilateral infiltrasyonların kaybolduğu görüldü (Şekil 3). Oksijen fraksiyonu oranı artan hastanın mekanik ventilatör destek parametreleri düşüldü. Takibinin altıncı gününde noninvaziv mekanik ventilasyon desteği kesildi. Olgunun transfüzyon sırasında hızlı kötüleşmesi, oksijen fraksiyonu oranının düşük olması, altta yatan bir akciğer hasarlanması olmaması, hızlı semptomatik ve radyolojik iyileşme görülmesi nedeniyle transfüzyonla ilişkili akciğer hasarı düşünüldü. İzlemlerinde kanaması olmayan olgu, takibinin 16. gününde sekelsiz olarak taburcu edildi.

Şekil 3: Vakanın tedavi sonrası akciğer grafisi.

Transfüzyon ile ilişkili akciğer hasarı kan transfüzyonunun ciddi bir komplikasyonu olup, transfüzyona bağlı ölümlerin en sık nedenlerinden birisidir. Klinisyenlerin bu komplikasyondan habersiz olması ya da tanı konulamaması nedeniyle gerçek sıklığı bilinmemekte olup, 5000 transfüzyonda 1 olarak bildirilmiştir ¹. Tanı transfüzyon sırasında veya sonrasındaki ilk altı saat içinde akut akciğer hasarı gelişmesi, transfüzyon öncesinde akut akciğer hasarı bulunmaması ve bu tabloya yol açabilen risk faktörlerinin olmaması ile konur ². Transfüzyon ile ilişkili akciğer hasarı pnömotoraks, bronkopnömoni, akciğer embolisi, konjestif kalp yetersizliği, sıvı yüklenmesi, lökositoz, anafilaktik reaksiyonlar ile ayırıcı tanısının yapılması gerekir ⁵. Bizim hastamızda öncesinde akciğer hasarı olmadan transfüzyon sırasında gelişen ve bu tabloyu açıklayan ikincil bir nedeni olmayan akut akciğer hasarı mevcut idi.

TRALI’nin özgül bir tedavisi olmadığı için hasta yönetiminin ana unsurları bulguya yönelik tedavi ve destek tedavisidir. TRALI tanısı düşünülür düşünülmez eğer transfüzyon devam ediyorsa hemen sonlandırılmalıdır. Oksijen, mekanik ventilasyon, hemodinamik destek verilir. Hipovoleminin düzeltilmesi önemlidir. Hipotansiyona yönelik olarak hastaya etkin sıvı tedavisi ve vazopressör ajan desteği verilmelidir. Bu nedenle diüretiklerden kaçınmak gerekir. Steroidlerin avantaj veya dezavantajı netleştirilmemiştir ⁶. Bu hastaların yönetimindeki kilit nokta hipokseminin tedavisidir. Bu hastalarda doğru tedavi stratejileri ile dramatik yanıt alınabilir. Birçok hastaya oksijen ve mekanik ventilasyon desteği gerekebilir. Gerekirse entübasyondan kaçınılmamalıdır. Önlem olarak kullanılacak kan ürününün yıkanması, plazmanın azaltılması, lökofiltrasyon, SDP (solvent – deterjan işlemi) gibi hücre ve hücre parçacıklarını yok eden, alloimmunizasyon ve diğer yan etkilerin daha az görülmesini sağlayan işlemlerin tercih edilmesi önerilebilir ⁷. Transfüzyon ile ilişkili akciğer hasarında destek tedavisi sonrasında hastaların %80’inin semptomlarının ilk 96 saatte gerilediği gözlenmiş olup, %20’si uzun süre destek tedavisine gereksinim duymuştur. Mortalite oranı %5-10’dur ⁸. Bizim olgumuzda da solunumsal ve hemodinamik destek sağlanmış olup radyolojik ve klinik iyileşme 48 saat sonra gerçekleşti.

Sonuç olarak transfüzyon öyküsü olan ve transfüzyon yapılmasından itibaren altı saat içinde solunum sıkıntısı gelişen her hastada transfüzyon ile ilişkili akciğer hasarı (TRALI) gelişmiş olabileceği düşünülmelidir. Transfüzyon ile ilişkili akciğer hasarı erken tanındığında destek tedavileri ile yüz güldürücü sonuçlar alınmaktadır.