Miyokardiumda iskemi sonucu oluşan ventriküler repolarizasyondaki nonhomojenite klinikte QT dispersiyon artışı şeklinde karşımıza çıkar ^1-5. QT dispersiyonundaki artış ise malin ventriküler aritmiler ve kardiyak ölümle yakın ilişkili bulunmuştur⁶. Bununla birlikte antiiskemik tedavi (trombolitik tedavi, kateter ve cerrahi gibi) ile QT dispersiyonunda oluşan azalmanın kardiyak iskemi ile meydana gelen ani ölümlerin önüne geçebileceği iddia edilmektedir ^7,8. Çalışmamızda ise miyokard enfarktüsü hikâyesi olmayan koroner arter hastalıklı vakalara uygulanan başarılı PTKA’nın QT dispersiyonu üzerindeki etkisini ve bu hastaların takiplerinde QT dispersiyonundaki değişikliklerin restenozla olan ilişkisi araştırıldı.

Çalışmaya Eylül 1997-Haziran 1998 tarihlerinde Türkiye Yüksek İhtisas Hastanesinde koroner anjiyografilerinde en az bir damarda %70 ve üzeri lezyon saptanan; PTKA işlemine uygun ve işlemi kabul eden hastalar alındı. Bununla birlikte miyokard enfarktüsü geçirenler, sinüs ritminde olmayanlar, konjestif kalp yetmezliği bulunanlar, dal bloğu bulunanlar, sol ventrikül hipertrofisi olanlar ve intraventriküler ileti gecikmesi bulunanlar çalışma dışı bırakıldı. PTKA kararı verilen tüm hastaların rutin hazırlıklarla birlikte 50mm/sn hızında 12 derivasyonlu EKG’leri alındı. Daha sonra bu hastalara PTKA yapıldı. Başarılı PTKA (rezidü darlık <%20, obstrüktif tip diseksiyonu olmayan vb.) sonrası ise işlemin ilk 24 saatinde sadece QT analizi ve 3 ile 6 ay sonraki takip dönemlerinde de QT analizi ile birlikte gerek görülen vakaların (şikâyet ve efor testi pozitifliği nedeniyle) kontrol koroner anjiyografileri yapıldı.

QT analizi: Elektrokardiyografik ölçümler EKG’nin zamanını ve uzun dönem sonuçlarını bilmeyen araştırmacılar tarafından gerçekleştirildi. EKG’lerde en az 7 derivasyon ölçülebilmesi koşulu arandı. Her EKG’de QT ve RR mesafeleri standart ölçümlere uygun olarak, her derivasyondan en az 3 siklus ölçülüp ortalaması alınarak hesaplandı. QT dispersiyonu her EKG’de en uzun ve en kısa QT aralığı arasındaki fark alınarak bulundu. QT aralıkları Bazett formülü (QTc=QT/RR^1/2) kullanılarak kalp hızı için düzeltildi ve düzeltilmiş QT aralığı hesaplandı (9,10). QTcd ise (QTcd=QTc max -QTc min) maksimum QTc’den minimum QTc'nin çıkarılmasıyla saptandı^9,10. PTKA sonrasında birinci günde hastalar kontrol EKG’ler alındıktan sonra eğer işlem komplikasyonsuzsa ve semptom saptanmamışsa taburcu edildiler. Hastalar şikâyetleri olmazsa 3 ila 6. ayda (ortalama 4 ay) rutin kontrole çağrıldı ve EKG’leri alındı. Şikâyetleri olanlar daha erken kontrole geldiler ve EKG takibine alındı. Bu EKG’lerden de QT dispersiyonu ve düzeltilmiş QT dispersiyonu hesaplandı.

İstatistiksel Analiz
Elde edilen tüm verilerin istatistiksel değerlendirilmeleri ‘SPSS for Windows’ paket programında yapıldı.

Değerlendirmelerde karşılaştırmalı Student’s t testi, tek yönlü varyans analizi ve buna bağlı olarak Duncan testi, korelâsyon analizi, Khi-kare ve Fisher-Exact testi kullanıldı. En küçük anlamlılık sınırı 0,05 olarak alındı.

Çalışmaya en az bir damarında %70 ve üzeri lezyonu olan ve PTKA kararı alınan ve bu işlemi kabul eden 27’si erkek 7’si kadın toplam 34 hasta (54±8 yıl ) alındı. Hastaların 9’unda sol ön inen arter (LAD) lezyonu (%27), 10’unda sağ koroner arter (RCA) lezyonu (%29), 10’unda sirkumfleks arter (CX) lezyonu (%29) ve 5’inde ise çok damar hastalığı (%15) mevcuttu.

Başarılı PTKA’dan sonraki ilk 24 saatte QTd değerinde %36 azalma (70±19 msn’den 45±18 msn’ye, p <0,001), QTcd değerinde %36 azalma (76±21 msn’den 49±20 msn’ye, p <0,001) gözlenirken; uzun dönem takipte QTd’de %33 (70±19 msn’den 47±20 msn’ye, P<0,001), QTcd % 34 (76±21 msn’ den 50±24 msn’ye, P<0,001) azalma gözlendi (Tablo 1, Şekil 1, 2).

Tablo 1: PTKA öncesi, işlemden 24 saat sonra ve takipte asemptomatik hastaların QTd ve QTcd değerlerinin karşılaştırılması

Şekil 1: PTKA yapılan ve asemptomatik olan hastaların damar tiplerine göre QTd değerinin zamana göre değişimi

Şekil 2: PTKA yapılan ve asemptomatik olan hastalarda damar tiplerine göre QTcd değerlerinin zamana bağlı değişimi

Ancak başarılı PTKA’dan sonraki ilk 24 saatteki QTd ve QTcd ile asemptomatik hastaların (n=21) uzun takip dönemindeki QTd ve QTcd’leri arasında anlamlı bir değişiklik izlenmedi. (QTD 45±18 msn’den 47 ±20 msn’ye p>0,05, QTcd değeri 49±20 msn’den 50±24 msn’ye, p>0,05) (Tablo1, Şekil 1, 2)

İşlem öncesi tek damar ve çok damar hastalığı olan vakaların QTd ve QTcd’ leri arasında fark olmadığı gibi, LAD, CX ve RCA lezyonlu vakaların QTd ve QTcd ‘leri arasında da fark yoktu (p>0,05). Bu durum işlemden sonraki 24 saatte ve uzun dönem takiplerde de devam etti (Şekil 1, 2)

Semptomatik hastaların (n=13) başarılı PTKA sonrası QTd ve QTcd değerlerinde istatistiksel anlamda azalma olmasına rağmen (QTd 65±14 msn’den 43±17’ye, p<0,001, QTcd ise 69±14 msn’den 46±16 msn’ye, p<0,001) uzun dönem takipte QTd ve QTcd değerleri işlem öncesi değerlere yaklaşmıştı. QTd ve QTcd değerlerinde gözlenen bu uzama ise asemptomatik vakalardan farklı olarak ilk 24 saatlik değerlerine göre istatistiksel açıdan bir farkın doğmasına yol açmıştı. (QTd 43 ±17 msn’den 61±16 msn’ye, p<0,001 QTcd ise 46 ±16 msn’ den 66 ±19 msn ‘ye, p< 0,001) (Tablo 2).

Tablo 2: Kontrol koroner anjiyografide restenoz saptanan hastaların QTd ve QTcd değerlerinin PTKA öncesi, ilk 24 saatte ve izlemde karşılaştırılması

İstenmeyen olaylar: Takip sırasında 10 hastada (%29) semptomlar tekrarladı ve toplam 13 hastaya (%38) semptomlar ve efor testi pozitifliği nedeniyle kontrol koroner anjiyografi yapıldı ve 9 hastada (%26) restenoz saptandı.

Yaptığımız çalışmada başarılı PTKA’nın QT ve QTc dispersiyonunu azalttığını ve restenozla hastalarda QT dispersiyonunun tekrar arttığını saptadık. QT dispersiyonunun hastalarda damar tipiyle veya tıkalı damar sayısıyla değişmediği sadece koroner arter hastalığı (KAH) varlığıyla bağlantılı olduğu saptandı. Hasta asemptomatikse QT dispersiyonunun PTKA sonrası uzun dönemde fazla değişmediğini ve QT dispersiyonunun PTKA sonrası restenozu takipte noninvasiv bir yöntem olarak kullanabileceğini düşünmekteyiz.

1998 de yapılan bir çalışmada QT, QTc, QTd, QTcd artışı koroner arter hastalarıyla normal popülâsyonda karşılaştırılmış ve bu parametrelerin yüksek değerlerinin kardiyovasküler mortalitenin göstergesi olduğu belirtilmiştir ¹¹. Ayrıca bu çalışmada QTc’nin total ve kardiyovasküler mortalitede prognostik önemi olduğu vurgulanmış ve daha önceki iki çalışma ile de uyumlu bulunmuştur ^12,13. Pek çok çalışmada da iskemik kalp hastalarında QT ve QTd değerleri sağlıklı bireylerle karşılaştırıldığında yüksek bulunmuştur ^14,15. Biz çalışmamızda KAH’lılarda bazal ortalama QT max, QTc max değerlerini yüksek bulduk. Bu anlamlı fark koroner arter hastalarında aterosklerozla ilişkili artmış sempatik sistem aktivasyonuna ^16,17 bağlı olarak beklediğimiz bir sonuçtu. Bu nedenle QT intervali klinik ve subklinik iskemik kalp hastalığını belirtebilir ve gelecekteki fatal ve nonfatal olaylarla ilgili prognostik bilgiler verebilir diyebiliriz. Çalışmamızda koroner arter hastalarında PTKA öncesi QTd ve QTcd değerleri artmıştı. Bu sonuç miyokardiyal iskeminin bölgesel repolarizasyon farklılığının göstergesi olan QTd’de artış oluşturduğunu gösteren çalışmalarla uyumludur ^1,3,18,19.

PTKA öncesi QTd, QTcd değerleri LAD, RCA, Cx lezyonları ve çok damar lezyonları arasında farklılık göstermedi bu da istirahatta iskeminin yaygınlığından çok varlığının miyokard repolarizasyon homojenitesinin bozulmasına neden olduğunu göstermektedir ^1,3,18. Ventriküler repolarizasyon homojenitesindeki bozukluğun göstergesi sayılan artmış QTd ve QTcd aralıkları miyokard kan akımını arttırmaya yönelik PTKA girişimiyle ilk 24 saatte düştü. Bu ise bölgesel iskemik aksiyon potansiyel sürelerinin revaskülarizasyonla homojen hale gelmesiyle açıklanabilir ^20,22. Bu bulgular daha önce yapılan ve başarılı PTKA’nın iskemik bölgede bozulmuş aksiyon potansiyeli süresini düzeltip; QTd ve QTcd aralıklarını kısalttığını gösteren iki çalışmanın sonuçlarıyla da uyumludur ^20,21

Hastaların PTKA öncesi QTd ve QTcd değerleri takip EKG’leri ile karşılaştırıldığında PTKA sonrası revaskülarizasyon işlemiyle sağlanan repolarizasyondaki düzelmenin PTKA’nın ilk 24 saatinde geliştiği görülmektedir. Hasta asemptomatikse ilk 24 saatte sağlanmış olan QTd ve QTcd sürelerindeki kısalmanın uzun dönem takipte de korunduğu görüldü. Takipte restenozla QTd ve QTcd sürelerinde artış olması daha önceki iki çalışmanın ^20,22 sonuçlarıyla da uyumlu bulundu.

Kontrol koroner anjiyografilerde PTKA yapılan hastaların %26’sında restenoz saptandı, daha önce Serruys ve Nobuyoshi tarafından yapılan çalışmalarda da restenoz hızı 3. ayda %43 bulunmuştur ^23,24. Kontrol koroner anjiyografi yapılan ve açık saptanan hastaların en son takip EKG’lerinde hesaplanan değerleri restenotik grupla karşılaştırdığımızda anlamlı fark bulunmadı bunun nedeni gruplardaki kısıtlı hasta sayısı olabilir.

Kontrol koroner anjiyografilerde açık olan grupta PTKA öncesi yüksek olan ortalama QTd ve QTcd değerleri PTKA sonrası ve uzun dönem izlemde azaldı ancak bu sayının yetersiz olması nedeniyle istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı.

Kontrol koroner anjiyografilerde restenoz saptanan 9 hastada PTKA öncesi artmış olan QTd ve QTcd aralıkları PTKA sonrası 24 saatte azaldı ancak restenozun neden olduğu aksiyon potansiyeli değişiklikleriyle uzun dönemde tekrar arttı; bu bizim beklediğimiz bir sonuçtu.

Sonuç olarak PTKA ile iskeminin giderilmesi QT dispersiyonunu azaltan hayat kurtarıcı bir işlemdir; restenozda ise QT dispersiyonu tekrar artmaktadır. Bu nedenle QT dispersiyonunun PTKA sonrası restenoz takibinde noninvaziv bir yöntem olarak kullanılabileceğini ancak bunun daha geniş kapsamlı çalışmalarla desteklenmesinin uygun olacağını düşünmekteyiz.