Santral Seröz Korioretinopati (SSKR); 20-50 yaş arası erişkinlerde, sıklıkla erkeklerde ortaya çıkan, makula bölgesinde sensöryal retinanın seröz dekolmanıdır. Genellikle benign ve kendi kendini sınırlayan bir hastalık olarak bilinmesine rağmen, SSKR’ nin uzun dönem takiplerinde % 30 oranında nüks ve % 16 oranında diffüz retina pigment epitelyopatisi gibi ciddi değişiklikler ortaya çıkabilir¹. Rekürren ve kronik vakalarda retina pigment epitel atrofisi, makuler dejenerasyon ve foveal atrofiye bağlı olarak ilerleyici ve kalıcı görme azalmasına yol açabilir^2,3. SSKR’ nin etyopatogenezi halen tartışmalı olmasına rağmen, son yıllarda indosiyanin yeşil anjiyografisi ile yapılan çalışmalarda, retinadan ziyade koryokapillaris bozukluğunun rol oynadığı öne sürülmektedir⁴.

Biz bu çalışmada RDUS yöntemiyle SSKR’ li olguların oküler kan akım parametrelerini, herhangi bir sistemik ve oküler hastalığı bulunmayan kontrol gurubuyla karşılaştırarak etyopatogenezde kan akım değişikliğinin etkisinin olup olmadığını araştırdık.

Ocak 2006-Şubat 2007 tarihleri arasında Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Göz Hastalıkları Anabilim Dalı polikliniğinde klinik olarak akut SSKR tanısı konan ve retina biriminde fundus floressein anjiyografisi ile aktif sızıntı tespit edilen 16 hasta çalışmaya dahil edildi. Katılan tüm olguların onayları alındı. İncelemeler; Toshiba Applio SSA 770A/80 (Tokyo, Japan) power Doppler ultrasonografi cihazı ile 7.5 mHz lineer transdüser kullanılarak yapıldı. Ortalama 45 derecelik Doppler açısı kullanıldı.

Muayene, olgular supin pozisyonda, göz kapakları kapalı ve göz kapaklarına ultrasonik jel sürülerek uygulandı. Bu esnada göze kompresyon uygulamamaya dikkat edildi. Oftalmik arter (OA), santral retinal arter (SRA) ve posterior silier arterde (PSA) ortalama pik sistolik hız (PS), end diastolik hız (ED), rezistif indeksi (RI) ve pulsatilite indeksleri (PI) ölçülerek, kontrol gurubuyla karşılaştırıldı.

İstatistiksel analiz SPSS 11.0 programında, Independent-Samples T testi ile yapıldı. Çalışmada p<0.05 olarak saptanan değerler anlamlı olarak kabul edildi.

SSKR’ li 16 hastanın 10’ u erkek 6’ sı kadındı. Yaş ortalaması 44±11 (24-55) idi. Olguların tümü akut dönemdeydi ve seröz dekolmanları rezorbe olmamıştı ve SSKR dışında herhangi bir oküler ve sistemik hastalıkları yoktu. Kontrol gurubu 16 kişi olup, 8 erkek, 8 kadındı. Yaş ortalaması 40±12 (26-52) idi. Kontrol gurubuna katılanların herhangi bir oküler veya sistemik hastalığı bulunmamaktaydı. Çalışmamızda hasta ve kontrol gruplar arasında yaş ve cinsiyet açısından istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu.

Hasta gurubunda oftalmik arter (OA) ortalama PI değeri 1,31±0,07, kontrol gurubunda ise 1,57±0,05 ölçüldü (p<0,05) (Tablo 1).

Tablo 1: Oftalmik arterlerin ortalama kan akım parametreleri

Hasta gurubunda santral retinal arter (SRA) ortalama RI 0.57±0.02, kontrol gurubunda RI 0.67±0.03 ölçülürken (p<0.05), hasta gurubunda SRA ortalama PI 1.04±0.05, kontrol gurubunda ise ve PI 1.33±0.08 ölçüldü (p<0.05) (Tablo 2). SRA-PS, SRA-ED, OA-PS, OA-ED, OA-RI ve posterior silier arter (PSA) PS, ED, PI, RI değerlerinde ise istatistiksel olarak anlamlı farklılık izlenmedi (p>0.05) (Tablo 3).

Tablo 2: Santral retinal arterlerin ortalama kan akım parametreleri

Tablo 3: Kısa posterior silier arterlerin ortalama kan akım parametreleri

SSKR’ nin ilk defa 1866’da Von Graefe tarafından tanımlanmasından bu güne kadar etyopatogenezinde birçok hipotez öne sürülmüştür. Bu faktörler vitreus traksiyonu, hipotoni, enfektif ajanlar (sifiliz, tüberküloz, viral enfeksiyonlar), A vitamini eksikliği, malnütrisyon, alerjik reaksiyonlar, toksik ajanlar, fototoksik mekanizmalar, psikosomatik faktörler, gebelik, diyaliz ve organ transplantasyonudur^5,6. Etyolojide geçen faktörlerden psikosomatik bozukluklarda koroidal anjiospazm olduğu ve buna sekonder olarak makulada eksudatif değişikliklerin ortaya çıktığı fikri ilk kez 1927’de Horniker tarafından ortaya atıldı⁷.

Bir süre sonra intravenöz epinefrini maymunlara vererek deneysel SSKR oluşturuldu. Bu çalışmada β adrenerjik stimülasyonla retina pigment epitelindeki intrasellüler cAMP seviyesindeki değişmeye bağlı olarak iyon pompasının normal yönünün bozulmasının SSKR’ ya neden olduğu öne sürüldü⁸. Yannuzzi, Tip A kişilik yapısının, yüksek olasılıkla sempatik salınım ile SSKR’ de etkili olduğunu ve makulanın da hedef organ olduğunu öne sürdü⁵. Ayrıca endokrin faktörlerle ve özellikle eksojen ve endojen glukokortikoidlerin de ilişkili olabileceği bildirildi^9,10. Araştırmalar ilerledikçe hastalığın patogenezinin tek bir faktörle açıklanamayacağı anlaşıldı ve multifaktöryel etyolojik hipotezler ortaya atıldı. Yaş, cins, gözün refraksiyon durumunun risk faktörü olduğu, ancak genetik, çevresel ve konakçı faktörlerin de patogenezde rol oynadığı düşünüldü.

SSKR’ nin etyopatogenezinde koroid dolaşımında meydana gelen vazospazm da suçlanan faktörler arasında yer almaktadır¹¹. Yine indosyanin yeşil anjiyografisi ile yapılan çalışmalarda koroidal vasküler patoloji olarak koroidal arterler ve koriokapillariste gecikmiş dolum, venöz dilatasyon ve koroidal fokal hiperfloresans olduğu bunlarında koroid damarlarındaki geçirgenlik artışından kaynaklandığı bildirilmektedir^12-14.

Bizim çalışmamız etyopatogenezde suçlanan bu faktörler ışığında SSKR’ de oküler hemodinamiği değerlendirmek için yapıldı.

Çalışmamızda, SSKR’ li grupta SRA RI ve PI değerlerinde ve OA PI değerinde istatistiksel olarak anlamlı bir azalma izlendi (p<0.05). SRA-PS, SRA-ED, OA-PS, OA-ED, OA-RI, ve PSA PS, ED, PI, RI değerlerinde ise istatistiksel olarak anlamlı farklılık izlenmedi (p>0.05). Vasküler rezistans parametrelerinde (RI, PI) izlenen bu azalma, tanımlanan vasküler yapılarda gelişen vazospazma bağlı olabilir ayrıca yüksek epinefrin, kortizol düzeyleri, gebelik gibi durumlarda vazospazmı tetikleyici faktörler olabilir.

RDUS; uygulanması kolay, ucuz, tekrarlanabilir, noninvaziv, toksik veya anaflaktik madde kullanımını gerektirmeyen bir görüntüleme yöntemidir. Günümüze kadar normal gözlerde, oküler ve orbital patolojilerde, hemodinamik değişiklikleri tespit etmek için kullanılmıştır. Bu patolojiler glokom, santral retinal ven dal ve kök tıkanıklığı, diabetik retinopati, retinitis pigmentoza, anterior iskemik optik nöropati, santral retinal arter tıkanıklığı, karotis patolojileri, süperior oftalmik ven trombozu, karotiko kavernöz fistül ve malformasyonlarıdır^15,16. Ayrıca sistemik kan basıncı, yaş ve sistemik uygulanan ilaçların oküler kan akımı hızına etkisini araştıran çalışmalar mevcuttur¹⁷. SSKR tanı ve izleminde RDUS ile birlikte tarayıcı lazer tomografi ve optik koherens tomografi de kullanılabilecek noninvaziv ve kantitatif diğer tanı yöntemleridir^18,19.

Sonuç olarak; SSKR’ nin etyopatogenezi halen tartışmalı olup, literatürde multifaktöryel etyolojik hipotezler mevcuttur. Kan dolaşımında meydana gelen vazospazm da etyopatogenezde suçlanan faktörler arasında yer almakta olup, bizim sonuçlarımızda bu tezi desteklemektedir. Bizim çalışmamızda OA ve SRA vasküler rezistans parametrelerinde (RI, PI) izlenen istatistiksel anlamlı azalmanın, tanımlanan vasküler yapılarda gelişen vazospazma bağlı olabileceğini düşünmekteyiz.

Oküler hemodinamik değişikliklerin patogenezdeki rolünün aydınlatılması tanı ve tedaviye katkıda bulunabilir. RDUS, SSKR’ de oküler hemodinamik değişiklikleri tespit etmek için başvurulacak primer radyolojik görüntüleme yöntemi olup tanıda etkin bir rol oynayabilir.