Etilenglikol (EG), dihidrik alkoller grubundan, renksiz, kokusuz, tatlı ve suda çözünen bir maddedir. Plastik, kozmetik ve boya endüstrisinde etkin bir çözücü olmasının yanı sıra antifriz ve yangın söndürücü köpük gibi maddelerin üretiminde kullanılmaktadır^1,2. Etilenglikolün 30-60 ml kadar düşük dozlarda alınması sonucunda bile ciddi kalıcı hasarlar veya ölüm görülebilmektedir³. Uygun şekilde tedavi edildiğinde, daha yüksek miktarlarda etilen glikole maruz kalan hastaların sağ kaldıkları bildirilmiştir⁴.

Mide ve ince bağırsaktan hızla emilen ve tüm vücuda yayılan EG metabolitleri birkaç gün vücutta kalmaktadır⁵. Karaciğerde alkol dehidrogenaz enzimi tarafından metabolize edilir. Glikolaldehit, glikolik asit, glioksilik ve oksalik asid ortaya çıkar. Toksik etkiden asıl sorumlu olan bu metabolitlerdir⁶.

Etilenglikol içeren maddelerin alınmasıyla ağır bir metabolik asidoz, konvulziyonlardan komaya kadar giden SSS bulguları, kardiyopulmoner bozukluklar ve oligürik böbrek yetmezliği ortaya çıkar. Özellikle metabolik asidozun ağırlığı ile paralel olarak mortalitesi oldukça yüksektir¹. EG alınımından 6-12 saat sonra SSS depresyonu yaparak konfüzyon, ataksi, halüsinasyon, belirsiz konuşma ve koma tablosu yapabilir. Santral sinir sistemi depresyonunu takiben metabolik asidoz ve kardiyovasküler belirtiler gözlenir⁵. Böbreklerin etkilenmesi alımdan sonraki 24-72. saatte ortaya çıkabilmektedir. Metabolitlerinden kalsiyum oksalat kristalleri idrarla atılırken, renal epitelyal hasar ile oligürik veya anürik akut böbrek yetmezliğine yol açabilir⁷. Kalıcı renal fonksiyon bozukluğu nadirdir genellikle iki aya kadar renal fonksiyonlar normale dönmektedir⁵.

Bu yazıda EG içtiği bilinci açıldıktan sonra öğrenilen, metabolik asidoz, akut böbrek yetmezliği, koma gibi ciddi komplikasyonların ortaya çıktığı ve erken müdahale ile başarıyla tedavi edilen bir olgu sunuldu.

Yirmi bir yaşında bayan hasta yaklaşık 10 saat önce evden alışveriş için çıktığı, geri döndükten yaklaşık bir saat sonra konuşma bozukluğu, karın ağrısı, mide bulantısı olduğu ve bu hali ile ilçe devlet hastanesine görüldüğünü, oradan hastanemiz acil servisine sevk edildiği öğrenildi. Fizik muayenesinde genel durumu kötü, şuur kapalı, Glaskow Koma Skoru 7, kan basıncı 160/86 mmHg, kalp tepe atımı 123/dk, ateş 36,4 ºC, solunum sayısı 38/dk idi. Hiperventilasyonu mevcut olan hastadan alınan arteryel kan gazında ( pH 6,91, PaO₂ 145 mmHg, PaCO₂ 13 mmHg, HCO₃<3 mmol/L, BE -22.4, Na 137 mmol/L, K 3.6 mmol/L, Cl 106 mEq/L, Ca 0.74 mmol/L, laktat>15 mmol/L) artmış anyon açıklı metabolik asidoz ve hipokalsemi saptandı. Hasta entübe edildi. Kraniyal BT ve batın ultrasonografisi normal olarak değerlendirildi. Laboratuar bulguları; Hemoglobin 12gr/dl, lökosit 14000/mm3, potasyum 4.7 mEq/l, sodyum 138 mEq/l, kalsiyum 8.0 mg/dl, kreatinin 1.7 mg/dl, glikoz 120 mg/dl, AST 35 IU/L, ALT 28 IU/L idi. İdrar sedimentinde 2-3 lökosit dışında herhangi bir özellik saptanmadı. Anestezi yoğun bakım ünitesine alınan hastaya mekanik ventilasyon tedavisi başlandı. Radyal arter kanülü, santral venöz kateter ve idrar sondası yerleştirilerek monitörize edildi. Metabolik asidoz için bikarbonat ihtiyacı (BE × kg × 0,3) hesaplanarak bikarbonat infüzyonuna başlandı. Hipokalsemi tedavisi için %10 kalsiyum glukonat verildi. Günlük 100 mgr tiamin (B₁) ve piridoksin (B₆) parenteral başlandı. Hastanın 6 saat sonraki arteryel kan gazında ( pH 6,98, PaO₂ 224 mmHg, PaCO₂ 18 mmHg, HCO₃<5 mmol/L, BE -20.8, Na 137 mmol/L, K 3.6 mmol/L, Cl 106 mEq/L, Ca 0.78 mmol/L, laktat>13 mmol/L) metabolik asidozunun devam etmesi üzerine bikarbonatlı hemodiyalize alındı. İlk hemodiyalizden sonra hastanın pH'sı 7.3, serum HCO3 düzeyi 16 mmol/L olarak ölçüldü. Toplam 3 kez hemodiyalize alınan hastanın serum kreatinin düzeyleri 2,5 mg/dl civarlarında seyretti. Metabolik asidoz tablosu bikarbonat infüzyonları ve hemodiyalizlerle tamamen düzeltildi. Hastanın bilinci 2. günden itibaren açıldı. Nörolojik bulgular ortadan kalktı ve hasta ekstübe edilerek bir gün daha anestezi yoğun bakım ünitesinde takip edildi. Bilinci açılan hastadan alınan anamnezde bir su bardağı antifiriz içtiği öğrenildi. Hastanın genel durumunun düzelmesi üzerine nefroloji kliniğine transfer edildi.

EG ağız yoluyla alındıktan sonra kısa sürede bağırsaklardan emilir. Toksik sınırı oldukça dardır. Vücut ağırlığının kilogramı başına 1.5 gr alınması öldürücü olabilir^8,9. İki saat içersinde serumda pik konsantrasyona ulaştığı için mide lavajı veya ipeka şurubu çoğu zaman etkili değildir^5,10. Hastaneye gelme süresi dört saatten daha uzun süre olmasına rağmen hastamıza acil serviste nazogastrik sonda takılıp mide lavajı uygulandı. Tanı özellikle komada gelen, derin metabolik asidozu olan hastalarda anamnez ve laboratuar bulgularının uygun olması ile konulur. Ayırıcı tanıda diabetik ve alkolik ketoasidoz, üremi, laktik asidoz, aspirin ve metanol zehirlenmeleri gibi ayırıcı tanılar göz önünde bulundurulmalıdır¹. EG zehirlenmesi tedavisi, sodyum bikarbonat, etanol, hemodiyaliz ve son zamanlarda spesifik bir antidot olan fomepizoldan oluşmaktadır^4,10,11. Böbrek fonksiyonlarının bozulması, elektrolit bozukluğu ve metabolik asidozun devam etmesi (pH<7,3) hemodiyaliz için endikasyon oluşturmaktadır^3,4. Hemodiyaliz ile hem EG ve glikolik asit eliminasyonu sağlanmakta hem de metabolik asidoz düzeltilmektedir¹¹. Metabolik asidoz serum pH değerleri normal sınırlara (7.35-7.45) dönünceye kadar sodyum bikarbonat ile agresif olarak tedavi edilmelidir¹⁰.

Olgumuzun EG içeren antifriz içme anamnezini ilk başvuru anında bilmiyorduk. Anestezi yoğun bakım ünitesinde agresif destek tedavisine rağmen metabolik asidozun devam etmesi üzerine, artmış anyon açıklı metabolik asidoza neden olan diğer sebepleri de düşünerek altı saat sonra hemodiyaliz uyguladık. Hemodiyalizden sonra hastamızın kan gazında pH' nın 6,98'den 7.3'e, HCO₃ ise <5 mmol/L' den 16 mmol/L' ye yükseldiğini ve metabolik asidoz tablosunun düzelmeye başladığını saptadık. İkinci günden itibaren bilinci açılan hastanın klinik bulgularının tamamen düzeldiğini gözlemledik.

Parenteral kalsiyum, hipokalsemiden kaynaklanan kasılma ve konvülziyonların tedavisinde yararlı olduğu bildirilmiştir^10,12. Hastamızın kalsiyum seviyesi sık sık kontrol edilmiş ve parenteral kalsiyum replasmanı yapılmıştır. Etilen glikol metabolizmasında kofaktör olan tiamin (B₁) ve piridoksin (B₆) kullanılmasının toksik olmayan metabolitlere dönüşümünü kolaylaştırabileceği bildirilmiştir^5,10,12. Olgumuzda günlük tiamin (B₁) ve piridoksin (B₆) (100mg/gün) içeren preperattan parenteral uygulandı.

Sonuç olarak, EG zehirlenmesi nadir görülmekle birlikte şiddetli metabolik asidoz, hiperventilasyon, hipertansiyonla gelen komalı hastalarda düşünülmesi gereken tanılardan birisi olmalıdır. Erken tanı ve hemodiyaliz uygulamasıyla mortalitesinin azaltılabileceği kanısına varıldı.