Gelişmiş ülkelerde perinatal hasar ve KGM’lar semptomatik epilepsilerin en sık sebebi iken, tropikal ülkelerde perinatal asfiksi ile beraber nörosistiserkozis gibi parazitik enfeksiyonlar ve santral sinir sistemi enfeksiyonu çoğunlukla görülmektedir
6-8.
Gelişmekte olan ülkelerde perinatal patolojiler tüm epilepsilerin %13-14’ünü oluşturmaktadır. Hipoksik-iskemik ensefalopati en sık olmak üzere prematüre doğum, neonatal bilirubin ensefalopatisi perinatal patolojilere neden olmaktadır 4,9.
PVL, lateral ventrikül komşuluğundaki serebral beyaz maddenin iskemik ya da inflamatuar hasarı sonrası oluşmaktadır 10. PVL hastalarının %30’unda nöbet gözlenmekte ve epilepsi olan hasta grubunun %50’si dirençli seyretmektedir 9. Bizim hasta grubumuzda da 7 hastanın 3’ünde (%42,8) dirençli nöbetler gözlendi.
Travmatik beyin hasarı (TBH), edinsel fokal epilepsilerin en sık sebebidir 11,12. Genel populasyondaki epilepsilerin %5’ini ve semptomatik epilepsilerin %20’sini oluşturmaktadır 13,14. PTN gelişiminde intraserebral kanama, diffüz serebral kontüzyo ve subdural hematom en yüksek riski oluşturmaktadır 15. Bizim hasta grubumuzda da 5’i subdural hematom olmak üzere 6 hastada travma sonrasında intraserebral kanama saptanmıştı. TBH sonrası ilk 24 saatte çıkan nöbetler akut post travmatik nöbetler (PTN), ilk 1 haftada ortaya çıkanlar erken PTN ve 1 haftadan sonra ortaya çıkanlar geç PTN nöbetler olarak gruplandırılmaktadır 16. İlk geç nöbetten sonra %86 hastada 2 yıl içinde ikinci bir nöbet geçirdiği görülmüştür 17.
Nöbet tekrarı geç başlangıçlı PTN’leri olan hasta grubunda daha fazla görülürken, hemen ya da erken dönemde PTN olan grupta daha az tekrar eden nöbetler gözlenmiştir 16. Bizim hasta grubumuzda da literatür ile uyumlu olarak geç PTN olan hastaların %70 (n:7) ile daha çok olduğu ve erken PTN grubunda prognozun ve nöbet kontrolünün daha iyi olduğunu gördük. Travmatik beyin hasarı sonrası PTN olan hastaların prognozunun iyi seyretmediği bildirilmekle beraber bizim hasta grubumuzda takiplerinde 10 hastanın 7’sinde (%70) nöbet kontrolü sağlandı. Antiepileptik profilaksisinin, ciddi TBH sonrası ilk 7 gün verilmesi önerilmektedir 18. Bu tedavinin erken dönemde görülen nöbetleri azaltırken, uzun dönem prognoz üzerine etkisi gösterilememiştir 19.
KGM, gelişim geriliği, epilepsi ve nörolojik bozukluklarının önemli nedenlerinden biridir 20. KGM, çocukluk çağı ve erişkin döneminde dirençli epilepsi grubundan sorumludur 21. Erişkin hasta grubunda hipokampal skleroz (HS) sonrası 2.ensık tedaviye dirençli parsiyel epilepsi nedenidir 22. Bizim hasta grubumuzda da hepsi ilaç tedavisine dirençli idi. KGM’da epileptogeneze neden olan mekanizmalar değişkendir ve hala araştırılmaktadır. KGM'nin tipine göre epilepsi hastaların bir kısmında nöbet hiç izlenmeyebilir 23. Gelişmiş ülkelerde bile cerrahi başarısı HS ya da diğer fokal epilepsilere göre daha kötü olsada, rezektif cerrahi sonrası KGM hasta grubunda % 50-60 nöbet kontrolü, %20 hastada %50 den fazla nöbet kontrolü sağlanmaktadır 21,23. Bazı olgular cerrahi için uygun adaylar olmayabilir. Bu hasta grubunda vagus sinir stimulasyonu, hemisferektomi ya da korpus kallozotomi cerrahisi gibi alternatif tedaviler düşünülebilir 23. Epilepsinin süresinin kısa olması preoperatif tek önemli değişken olarak bildirilmiştir 21. Bu hasta grubunun erken dönemde tespiti ve epilepsi cerrahisine yönlendirilmesi hastanın cerrahiden göreceği fayda ve prognozu açısından önemlidir. Epilepsi cerrahisi merkezine yönlendirilen hastalarımızdan 1 hasta dışındaki hastalar bu imkandan faydalanamadı. Pakigirisi olan hastamız da vagal sinir stimulasyonu sonrasında nöbetlerinde %50’den fazla azalma gözlendi. Ne yazık ki ülkemiz genelinde epilepsi cerrahi merkezlerinin azlığı, yöremiz halkının ulaşım zorluğu ve bilgi eksikliği nedeniyle bu hasta grubu bu tedaviden yoksun kalabilmektedir.
Beyin tümörleri sıklıkla ilk olarak nöbet ile prezente olmaktadır. Hastaların takiplerinde nöbetlerin tekrar başlaması ya da kötüleşmesi tümör nüksünün göstergesi olabilmektedir. Bu hasta grubunun yakın nöbet takibi faydali bir prognoz göstergesi olucaktır 24. Bizim hasta grubumuzda da 1 hasta da nöbetler kontrol altındayken tekrar nöbet görülmesi ve 1 hastada da nöbet sayısında artış görülmesi üzerine yapılan kontrol beyin MR incelemelerinde nüks saptandı. Cerrahi sonrası antiepileptik tedavi uygulanan hastaların %15-35 inde dirençli epilepsi görülmektedir 25,26. Bizim hasta grubumuzda da takiplerinde %40’ında (n: 2) tedaviye direnç gözlendi.
Ensefalomalazi, perinatal inme, kafa travması ya da geçirilmiş cerrahi müdahale gibi beyne zarar veren hasarlar sonrası gelişen, potansiyel epileptojenitesi olan ve dirençli epilepsi ile beraberlik gösteren bir lezyondur 27,28. Yapısal lezyonu olan dirençli parsiyel epilepsi hastalarının %17’sini oluşturmaktadır 29. Bizim hasta grubumuzda da dirençli epilepsisi olan 15 hastanın 2’si ( %13,3) ensefalomalazisi olan hastalardı.
Tuberosklerozda %60-80 epilepsi görülebilir. Kortikal tuberler, supependimal nodüller ve dev hücreli tümörler beyinde görülen lezyonlardır. Hastaların %70’inde nöbetler genellikle 2 yaşından önce görülmektedir. Nöbetlerin erken yaşta başlaması kötü prognoz ile ilişkili bulunmuştur (30). Bizim hasta grubumuzda 2 hastada (% 66,7) 2 yaş sonrası, 1 hastada (%33,3) 6 aylıkken başladığı görüldü. Tuberosklerozlu 3 hastanın takiplerinde nöbetleri kontrol altındaydı.
Dirençli epilepsi hastalarının en sık sebeplerinden olan MTS, bizim hasta grubumuzda 1 hastada gözlendi ve takiplerinde dirençli idi. MTS’li bazı hastalarda MR bulguları olmayabilir ya da belirsiz olabilir. Bu hasta gruplarında hipokampal hacim ölçüm, MR spektroskopi, bilgisayarlı tek foton emisyon tomografisi ve pozitron emisyon tomografisi gibi farklı MR tekniklerinin kullanılması tanı koyma oranını artıracaktır 31. Bizim hasta grubumuzda MTS hasta sayısının az olmasının rutin yapılan MR çekimleri ile tanı konulamamasına bağlı olabileceğini düşünmekteyiz.
Semptomatik epilepsi hastalarında sıklıkla nöbet tipi fokal başlangıçlıdır 32. Bizim hasta gurubumuzda da % 70,5 (n:31) ile en sık parsiyel başlangıçlı nöbetler ve % 29,5 ile (n:13) JTKN gözlendi.
Antiepileptik ilaç kullanımında monoterapi ilk olarak tercih edilmeli, maksimum doza çıktıktan sonra etkinliği değerlendirilmeli ve etkili değilse ilk ilaç kademeli olarak kesilerek ikinci bir ilaç monoterapide denenmelidir 33. Takiplerimizde hastaların antiepileptik ilaç tedavisini uygun dozda kullanmadığı ve ikinci antiepileptik ilacın ilk ilaç etkin dozda kullanılmadan erken dönemde eklendiği görüldü. 21 hastada (%41,7) sadece ilaç dozunu artırarak, 8 hastada nöbet kontrolü, 9 hastada da nöbetlerinde %50’den fazla azalma gözlendi.
Dirençli epilepsi hasta grubunun %60’ını semptomatik epilepsi hastaları oluşturmaktadır 4. Dirençli epilepsi, nöbet tipine uygun, tolere edilebilen iki antiepileptik ilacın uygun doz ve sürede, birlikte ve/veya ayrı ayrı kullanılmasına rağmen nöbet kontrolünün sağlanamadığı durumdur (34). Bizim hasta grubumuzda nöbetleri kontrol altında olmayan 34 (%81,8) hastanın tedavisinde değişiklik yapıldı. Bunların 21’i (%47,7) sadece ilaç doz artışı, 7’si (%15,9) hem yeni ilaç eklenmesi hem de mevcut antiepileptik doz artışı, 6’sı (%13,6) sadece yeni ilaç eklenmesi şeklindeydi. Takiplerinde 12 hastada nöbet kontrolü, 12 hastada %50’den fazla azalma, 7 hastada %50’den az azalma gözlendi. 1 hastada ise değişiklik olmadı. 15 (%34,09) hasta dirençli epilepsi olarak değerlendirildi.
Dirençli epilepsilerin tespiti ve epilepsi cerrahisinden fayda göreceği düşünülen hasta grubunun erken dönemde epilepsi cerrahi merkezlerine yönlendirilmesi hastanın cerrahiden göreceği fayda ve prognozu açısından önemlidir. Dirençli epilepsi hasta grubunun tespiti açısından epilepsi hastalarının düzenli olarak epilepsi polikliniğinden takibi gerekmektedir. Tedaviye dirençli epilepsisi olan semptomatik epilepsi hastalarında epilepsi polikliniğinden düzenli takibin ve ilaç tedavisinin düzenlenmesinin nöbet kontrolü üzerine olumlu etkileri vardır.
)
)