Dressler sendromu (DS) ilk kez 1956'da akut MI sonrası
haftalar veya aylar sonra ortaya çıkan geç bir komplikasyon
olarak tanımlanmıştır
4. Bu tarihten sonra pulmoner emboli
5, pacemaker implantasyonu
6, göğüs travmaları ve diğer
kardiyak hasarları takiben de gelişebileceği bildirilmiştir
7.
Kardiyak cerrahiyi takiben olguların %10-50'sinde ortaya
çıkabileceği
8 ve sendromun başlangıcının pacemaker
implantasyonunu takiben diğer durumlardan daha hızlı olduğu
bildirilmektedir. Bajaj ve arkadaşları
6 68 yaşında bir erkek
hastada pacemaker takılmasını takiben bir iki gün içerisinde
DS geliştiğini belirtmişlerdir. Bizim olgumuzda DS, koroner
bypass operasyonunu takiben 2. haftada gelişmiştir.
DS'nin rekürren immunoinflamatuar bir sendrom olduğu,
miyokard hasarı veya akut MI'yı takiben miyokardiyal
antijenlerin salındığı ve bazı olgularda immün komplekslerin
oluşabildiği düşünülmektedir 9. Bu immün aktivasyon lokal
inflamatuar reaksiyonu tetiklemekte ve plevra, sinovya gibi
uzak organları etkilemektedir 10. Miyokard hasarından DS
ortaya çıkışına kadar geçen 2-3 haftalık periyod latent dönem
olarak tanımlanmaktadır ve immün reaksiyonun gelişebilmesi
için bu süreye ihtiyaç olduğu belirtilmektedir 11.
Kortikosteroid veya nonsteroid antiinflamatuar ilaçlara hızlı
cevap vermesi ve relapslara neden olabilmesi DS'nin
patogenezinde immunolojik mekanizmaların rol oynadığını
desteklemektedir 2. Ayrıca miyokard hasar derecesinin direkt
olarak DS ile ilişkili olmaması da sendromun immunolojik bir
temeli olduğunu göstermektedir 12. Mevsimsel değişkenlik
göstermesi etyolojide virusların da rol oynayabileceğini
düsündürmektedir 13.
DS tanısında bazı kriterlerin kullanılabileceği
bildirilmektedir. Bunlar major ve minör kriterler olarak
sınıflandırılmıştır. Major kriterler; perikardiyal veya plevral
sürtünme sesi, göğüs ağrısı ve 380C'nin üzerinde ateş olması,
minör kriterler ise; sedimentasyon hızında, C-reaktif protein
seviyesinde ve lökosit sayısında artış olmasıdır. İki major ve
bir minör kriter varlığının DS tanısı için yeterli olduğu ifade
edilmektedir 5. Literatürde DS'li olgularda hemoptizi, artrit,
artralji ve nedeni açıklanamayan anemi gibi bulguların da
görülebileceği bildirilmektedir 5.
DS'de ortaya çıkan göğüs ağrısı bıçak saplanır tarzdadır,
omuz ve skapulalar arası bölgeye yayılır, derin inspirasyonla
veya gövdenin döndürülmesiyle artar, oturur pozisyonda veya
öne eğilirken azalır. Ağrı başlangıcından sonra saatler veya
günler içinde plevral sürtünme sesi duyulabilir. Plevral
sürtünme sesi pozisyonla veya solunumla değişebilir, geçici
olduğu için seri oskültasyonlar yapılmalıdır 14. Olgumuz bize
başvurduğunda fazla miktarda efüzyonu olduğu için plevral
sürtünme sesi duyulmadı. Ancak taburcu olmadan birkaç gün
önce sol hemitoraksta sıvı miktarının iyice azalması nedeni ile
plevral sürtünme sesi oskülte edildi. Stelzner ve arkadaşlarının
15 35 DS'li olgunun klinik ve laboratuar bulgularını
değerlendirdikleri çalışmalarında vakaların %96'sında ESR'de
yükselme, %91'inde plevral efüzyon, %66'sında ateş,
%63'ünde perikardiyal sürtünme sesi, %57'sinde dispne,
%51'inde raller, %49'unda lökositoz ve %46'sında plevral
sürtünme sesi tespit etmişlerdir. Plevral efüzyon saptanan 16
olgunun 12'sinde efüzyonun eksuda vasfında olduğu
görülmüştür.
Ne yazık ki bu klinik ve laboratuar bulguların hiçbiri DS
için spesifik değildir. Yine kanlı eksudatif efüzyon varlığı
DS'yi düşündürse de patognomik değildir. Bu nedenle DS
tanısı klinik bulgulara göre ve pulmoner emboli, konjestif kalp
yetmezliği, atelektazi ve pnömoni gibi tanılar ekarte edilerek
konur 16. Bizim olgumuzda ateş, plöretik göğüs ağrısı ve
nefes darlığı bulguları ile birlikte ESR yüksekliği, lökositoz,
bilateral serohemorajik vasıflı plevral efüzyon bulguları
mevcuttu. Bu bulgularla birlikte olguda DS tanısı pulmoner
emboli, konjestif kalp yetmezliği ve pnömoni tanıları ekarte
edildikten sonra kondu.
DS'de görülebilen diğer bir laboratuar bulgusu antikalp
ve antikardiyolipin antikor seviyelerinin yükselmesidir. Ancak
bu yüksekliğin sensitivitesinin düşük, spesifitesinin ise ılımlı
yüksek olduğu bildirilmektedir 17. Bazı çalışmalarda antikalp
antikorları ile DS gelişimi arasında ilişki olduğu belirtilmiştir
18,19. Kardiyak injuri sonrası miyokarda karşı gelişen
antikorların varlığı nonspesifik bir bulgu olsa da, literatürlerde
DS'li hastaların serumlarında antimiyokardiyal antikor
titrelerinin yüksek olduğu bildirilmiştir 20. Kim ve
arkadaşlarının çalışmasında DS'li bir olguda plevral sıvıda
antimiyokardiyal antikor seviyelerinin yükseldiği, bu nedenle
plevral sıvıların immunolojik tetkikinin DS tanısında yardımcı
olabileceği bildirilmiştir 16.
Benzer olarak Beynel ve arkadaşlarının 21 çalışmasında
DS'li bir olguda plevranın immunolojik tutulumu plevral sıvıda
antimiyokardiyal antikorların tespiti ile ispatlanmıştır. Başka
bir çalışmada hem serumda hem de plevral sıvıda
antimiyokardiyal antikor titresinin ölçümünün tanısal değeri
olabileceği, ayrıca plevral sıvıda kompleman seviyesinin düşük
olusunun da tanıda önemli olabileceği bildirilmiştir 22.
Olgumuzda antimiyokardiyal antikor seviyesi hem plevral
sıvıda hem de serumda negatif bulundu. Bu nedenle DS tanısı
koymada antikor seviyesi ölçümünün faydalı olamayabileceği
düşünüldü.
Literatürde DS gelişimi için bazı risk faktörleri
tanımlanmıştır. Mayıs, Haziran, Temmuz aylarında sendrom
sıklığının arttığı tespit edilmiştir. Yine 54 yaşın altında olma,
daha önce perikardit geçirilmesi veya aort kapak replasmanı
uygulanması, enfloran veya halotan anestezisi verilmesi ve
prednizon kullanılması durumunda DS gelişme ihtimalinin
daha fazla olduğu bildirilmiştir 8. Olgumuzda bu risk
faktörlerinin hiçbiri mevcut değildi.
DS'nin tedavisinde kortikosteroid veya nonsteroid
antiinflamatuar ilaçlar önerilmektedir 23. Steroid uygulaması
ile semptom ve bulgularda tam düzelme olabileceği
bildirilmektedir 24. Rekürrens durumunda tedavide Kolsisin
kullanımı tavsiye edilmektedir 25. Olgumuzda steroid
tedavisine başladıktan sonra semptomlarda hızla düzelme ve
akciğer grafisinde tedavinin 3. gününde plevral efüzyonda
belirgin azalma tespit edildi.
149 DS'li olgunun değerlendirildiği çift-kör plasebo
kontrollü randomize bir çalışmada 10 gün süre ile indometazin
(25 mg 4x1) veya ibuprofen (600 mg 4x1) uygulandığında
indometazin verilen olguların %90.7'sinde, ibuprofen verilen
olguların ise %87.5'inde semptomların kaybolduğunu
belirtilmiştir. Her iki ilacın yan etkilerinin, hastanede kalıs
süresi üzerine olan etkilerinin ve iskemi insıdansının benzer
olduğu görülmüştür 26.
Sonuç olarak, koroner bypass geçiren bir olguda ateş,
göğüs ağrısı, nefes darlığı ile birlikte plevral efüzyon tespit
edilirse DS ayırıcı tanıda mutlaka akılda tutulmalıdır. Böyle bir
olguda ayırıcı tanıda pulmoner emboli, konjestif kalp
yetmezliği ve pnömoni ekarte edildikten sonra DS tanısı
kolaylıkla konabilir.