Optik koherens tomografi SSKR tanı ve takibinde oldukça yararlı olan non-invaziv bir tanısal araçtır. Tek başına bu hastalığın tanısı için yeterli olmasa da klinik bulgu ve FFA bulgularıyla birlikte SSKR tanısının konulmasına yardımcı olur. Retina ve RPE’nin değerlendirilmesinde ve makuler elevasyonun saptanmasında detaylı ve tamamlayıcı bilgi sağlar. OKT güvenilir, hızlı ve tekrarlanabilir olma özelliğine sahiptir. FFA ile karşılaştırıldığında tanıda ve aktivite değerlendirmesinde daha sensitiftir
11.
Optik koherens tomografide akut SSKR olgularında retina iç yüzeyinin göreceli olarak pürüzsüz olduğu, RPE üzerinde herhangi bir birikimin olmadığı, foveal kontörün korunduğu nörosensoriyel (=seröz) makula dekolmanı ve nörosensoriyel dekolmana eşlik eden PED’ler saptanabilir. Seröz makula dekolmanının boyutları, yüksekliği ve RPE’nin durumu hakkında elde edilen bilgiler hastanın izlenmesinde ve tedavi yanıtlarının değerlendirilmesinde büyük katkılar sağlamaktadır12. Olgularımızın yaklaşık% 40’ında SMD tek başına, %54’ünde ise PED ile birlikte gözlenmiştir. Bu olguların tümü aktif SSKR’li olgulardır.
Seröz makula dekolmanında subretinal sıvının birikim mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte RPE disfonksiyonu ile koroidal hiperpermabiliteden kaynaklanabilir. Kan retina bariyerlerinin fonksiyon bozukluğunun yanısıra çevre dokular tarafından salınan ve damar geçirgenliğinde artışa neden olan endojen faktörler de bu iki antitenin patogenezinde önemli rol oynamaktadır3,4,6,8,9.
Kronik olgularda SMD’ larında retina iç yüzeyinde düzensizleşme, RPE üstü birikimler ve çıkıntılar izlenebilir. Ayrıca özellikle altıncı haftadan sonra belirginleşen fırçamsı kenar oluşumu fotoreseptör dış segment lokalizasyonu ile uyumlu olarak izlenir. Seröz dekolmanın daha uzun süre devam ettiği olgularda uzayan fotoreseptör dış segmentlerinin zamanla subretinal boşluğa ve RPE üzerine döküldüğü ve OKT’de subretinal boşlukta hiperintens granüler birikimler olarak izlenebilir12-14. Fırçamsı kenar, retinal presipitatlar ve çadırlaşma paternleri olan hastalarımızın tümünde olgular altı aylık süreyi doldurmuşlardı. Diğer bir deyişle kronik evredeki olgulardı.
Kronik aktif SSKR olgularında kronik SMD’nın derecesine bağlı olarak fotoreseptör dış segmentlerinde silinme, foveal kontürde düzleşme, retina atrofisi ve yaygın RPE düzensizliği saptanabilir12-14. Çalışmamızda sadece dört olgumuzda RPE düzensizliği tespit edildi. Bu olgularda RPE düzensizliklerinin kronik evreye değil geçirilmiş SSKR’e ait olabileceği şeklinde yorumlandı. Çünkü bu olgularda akut veya kronik SSKR’e ait SMD ve diğer bulgular mevcut değildi.
Optik koherens tomografi de saptanan RPE’den subretinal alana uzanan küçük tümsek alanların FFA’daki sızıntı noktaları ile uyumlu olduğu, bu tümseklerin RPE’deki defekt, kalınlaşma veya protrüzyona bağlı olduğu ileri sürülmüş; SSKR’li hastaların %90’ında saptanabildiği, özellikle akut ve tekrarlayan SSKR olgularında daha sık ortaya çıktığı gösterilmiştir. Bu tümseklerin oftalmoskopik olarak saptanması zor olduğundan OKT bu lezyonların saptanması için çok sensitifdir. Ancak bu tümsek lezyonlar RPED ile karıştırılmamalıdır11.
Dipping (çadırlaşma) belirtisi veya paterni ise subretinal fibrinin bulunduğu bazı akut SSKR’li olgularda gözlemlenen ve dekole nörosensoriyal retinada nörosensoriyel retinayı RPE’ye birleştiren hiperreflektif bir birikinti nedeni ile aşağıya doğru çadırlaşmadır. Dipping paterninde görülen hiperreflektif lezyonun bazı olgularda gelişen fibrinöz eksudaya bağlı olduğu ileri sürülmüştür15. Sadece kronik evredeki iki olguda saptadığımız bu bulgu hastalığın kronikleşmiş olduğunu göstermesi bakımından önem arzetmektedir. Belki de dipping belirtisi gibi kronikleşme bulgularının OKT ile saptanması tedaviye cevap için güçlü prediktörler olabilir. Ancak bunun için, tedavinin uygulandığı, uygun hasta sayılı ve kronik evredeki SSKR olgularını içeren kontrollü klinik çalışmalara gereksinim olduğu aşikardır.
Biyomikroskopik olarak retinada çok sayıda sarı nokta şeklinde presipitatların izlendiği SSKR hastalarında OKT’de subretinal, intraretinal ve bazen dekole retinanın iç kısımlarında yerleşmiş hiperreflektif noktalar izlenmiştir. İntraretinal presipitatların fotoreseptör dış segmentlerini fagosite etmiş makrofajlar ya da protein birikintileri nedeniyle oluştuğu ileri sürülmekte olup bunların varlığının hastalığın süresi hakkında bilgi verebileceği düşünülmektedir12. Çalışmamızda SMD olan olguların sadece üçünde dekole dış nörosensorial retinada presipitatlar saptanmış olup bunlar kronik aktif olarak evrelendirilen hastalardı.
Çalışmamızda iki olguda karşılaştığımız kistoid makula ödemi ile birlikte SMD paterninin ise kronik SSKR’li olgularda dış kan-retina bariyerine ek olarak iç kan retina bariyeri ve/veya Müller hücrelerinin de etkilenmesine bağlı olabileceği kanaatindeyiz.
Optik koherens tomografi ile yapılan çalışmaların bazılarında, akut olgularda seröz PED gelişen alanlarda nörosensöriyel retinanın kalınlaştığı bildirilmiş17, bazılarında ise gerilemiş SSKR olgularında foveada atrofi ve görmede azalma geliştiği18, bazılarında ise fotoreseptör tabakasındaki dış retinal değişikliklerin görme kaybı ile yakından ilişkili olduğu belirtilmiştir19. Bizim çalışmamızda gözlemlediğimiz gibi literatürde de SSKR olgularında genellikle RPE tabakasının sağlam olduğu ve çok sayıda küçük PED’lerin var olduğu, PED alanlarında normal Bruch membranı/koryokapiller refle görünümünün korunduğu bildirilmektedir20.
Montero ve Ruiz-Moreno tarafından OKT’de SSKR için iki ana patern bildirilmiştir16. Bunlardan biri, anjiografik olarak flöresan madde ile dolan ve nörosensöriyel retina altında kalan RPE yüzeyi hiperreflektif kubbeli boşluk görünümüdür. Diğeri ise RPE seviyesinden çıkıntı yapan olan küçük tümsekçikler görünümüdür. Korteksi hiperreflektif, santral kısmı daha az hiperreflektif olan bu tümseklerin anjiyografik olarak sızıntı alanlarına karşılık geldiği öne sürülmüştür21.
Optik koherens tomografi ile SSKR olguların büyük bir kısmında retina altında noktasal dağılımlı hiperreflektif materyal birikimine ait presipitatlar saptanmış ve bunların daha önceki enflamatuvar olaya bağlı makrofajlar ve/veya, disfonksiyonel RPE nedeniyle fagosite edilemeyen rodopsin ve/veya kon dış segmentleri olabileceği ileri sürülmüştür22,23. Çalışmamızda kronik olarak sınıflandırabileceğimiz 4 olguda bu presipitasyonlar gözlenmiştir.
Santral seröz koryoretinopati olgularındaki OKT çalışmalarında SMD olan olguların hepsinde dekolman alanındaki fotoreseptörlerin, özellikle konların dış segmentlerinin devamlılığını korunduğu gösterildiğinden akut SSKR’nin fotoreseptörlerde belirgin hasara yol açmadığını düşünülmektedir24.
Seröz makula dekolmanlı SSKR olgularında sadece en dıştaki RPE’ni temsil eden tabakanın subretinal sıvı altında devamlı olarak izlenebildiği, üstte kalan diğer 2 tabakadan oluşan kompleksin, subretinal sıvının üstünde diffüz ve kalınlaşmış bir bant olarak görüldüğü ifade edilmektedirler14. Bizim olgu serimizde de RPE yapısının genellikle korunduğu izlenmiştir.
Optik koherens tomografi SSKR olgularının diğer gözlerinde ise eğer aktif hastalık mevcutsa aktif döneme ait SMD, PED ve diğer bulguları gösterebildiği gibi asemptomatik karşı tarafta RPE yüzey düzensizlikleri ve yumruları, bazı gözlerde PED’ları gibi çeşitli RPE değişikliklerinin bulunduğunu gösterebilir26.
Sonuç olarak OKT, SSKR’de olgunun akut, kronik veya tekrarlama evrelerinde olmasına bağlı olarak SMD, PED, çadırlaşma belirtisi, presipitasyon, fırçamsı kenar, RPE yumrusu gibi çeşitli paternleri gösterebilir. Bu OKT paternlerinin tanımlanması ve OKT bulgularına göre evrelemenin yapılması hastalığın tanının konulması, prognozun değerlendirilmesi ve tedavinin planlanmasında olduğu kadar, dirençli olgularda uygulanan tedavi yöntemlerinin başarısı için de önemli öngörüler sağlayabilecektir.
)
)